Механизмы развития болевого шока представляют собой сложную цепную реакцию, которая запускается в ответ на чрезвычайно сильный болевой раздражитель и способна привести к критическому нарушению работы всех жизненно важных систем организма. Это не просто сильная боль или обморок от нее, а тяжелое патологическое состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Понимание того, как запредельная боль буквально разрушает тело изнутри, помогает осознать всю серьезность травм и важность своевременного и адекватного обезболивания. В основе этого процесса лежит срыв компенсаторных механизмов нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, что приводит к каскаду нарушений, угрожающих жизни.
Что такое болевой шок и почему это не просто реакция на боль
Болевой шок (БШ) — это разновидность травматического шока, при котором пусковым фактором является мощнейший поток болевых импульсов, поступающих в центральную нервную систему (ЦНС). Важно понимать, что это состояние качественно отличается от обычной реакции на боль. Если боль — это защитный сигнал, предупреждающий об опасности, то болевой шок — это системный сбой, при котором защитная реакция становится разрушительной. Переизбыток болевых сигналов от поврежденных тканей перегружает нервную систему, вызывая ее перевозбуждение, а затем — глубокое истощение. Это приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, падению артериального давления и расстройству микроциркуляции, то есть кровоснабжения на уровне мельчайших сосудов — капилляров. В результате органы и ткани перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ, что запускает процесс их повреждения.
Две фазы болевого шока: от возбуждения к истощению
Классическое течение болевого шока разделяют на две последовательные фазы: эректильную и торпидную. Знание их проявлений критически важно для своевременной диагностики, так как внешне они кардинально различаются, но являются звеньями одного и того же губительного процесса.
Эректильная фаза (фаза возбуждения) — это первоначальная реакция организма на травму. Она характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, иногда агрессией. Человек может кричать, метаться, неадекватно оценивать свое состояние. На этом этапе компенсаторные механизмы еще работают: происходит выброс стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина), что приводит к учащению пульса и дыхания, повышению артериального давления. Однако эта фаза кратковременна и без оказания помощи быстро сменяется следующей, гораздо более опасной.
Торпидная фаза (фаза торможения) — наступает в результате истощения нервной и эндокринной систем. Возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сонливостью. Человек становится безучастным к происходящему, кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом. Артериальное давление прогрессивно снижается, пульс становится частым и слабым, нитевидным, дыхание — поверхностным. Именно эта фаза представляет прямую угрозу для жизни, так как свидетельствует о глубоком нарушении кровообращения и кислородном голодании всех органов.
Для наглядности основные различия между фазами БШ представлены в таблице.
| Признак | Эректильная фаза (возбуждение) | Торпидная фаза (торможение) |
|---|---|---|
| Сознание и поведение | Возбуждение, беспокойство, крик, неадекватная оценка ситуации | Заторможенность, апатия, сонливость, безучастность |
| Артериальное давление | Нормальное или повышенное | Прогрессивно снижается |
| Пульс | Частый, хорошего наполнения | Очень частый, слабый (нитевидный) |
| Дыхание | Учащенное | Поверхностное, частое |
| Кожные покровы | Могут быть бледными или обычного цвета | Резкая бледность, холодный липкий пот, синюшность (цианоз) |
Каскад разрушения: ключевые патогенетические звенья БШ
Развитие болевого шока — это не единичный сбой, а сложный каскад взаимосвязанных патологических процессов, которые усугубляют друг друга. Можно выделить несколько ключевых звеньев этого разрушительного механизма.
- Нейрогенный компонент. Это первопричина. Чрезмерный поток болевых импульсов вызывает перенапряжение и последующее истощение центральной нервной системы. Нарушается работа сосудодвигательного центра в головном мозге, который отвечает за поддержание тонуса сосудов и, соответственно, артериального давления.
- Эндокринный ответ. В ответ на стресс надпочечники выбрасывают в кровь огромное количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). В эректильной фазе это вызывает спазм периферических сосудов и централизацию кровообращения — кровь перенаправляется к жизненно важным органам (сердце, мозг). Однако при длительном спазме нарушается питание тканей на периферии, что усугубляет ситуацию.
- Гемодинамические нарушения. Это следствие первых двух компонентов. Сначала происходит спазм мелких артерий, а затем, по мере истощения регуляторных систем, наступает их паралитическое расширение. Кровь скапливается в капиллярной сети на периферии, уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к резкому и стойкому падению артериального давления. Сердце пытается компенсировать это, работая чаще, но из-за низкого давления его работа становится неэффективной.
- Метаболические сдвиги. Из-за нарушения микроциркуляции клетки не получают кислород. В условиях кислородного голодания (гипоксии) они переходят на анаэробный (бескислородный) путь получения энергии. Побочным продуктом этого процесса является молочная кислота. В организме накапливаются кислые продукты обмена, что приводит к состоянию, называемому метаболическим ацидозом (закисление). Ацидоз еще больше нарушает работу ферментов, сократимость сердечной мышцы и реакцию сосудов на гормоны, замыкая порочный круг.
Какие органы страдают в первую очередь при болевом шоке
Длительное нарушение кровообращения и кислородное голодание приводят к развитию полиорганной недостаточности — отказу сразу нескольких систем организма. Наиболее уязвимыми являются так называемые «шоковые органы».
- Почки. Из-за падения артериального давления и спазма почечных сосудов резко снижается или полностью прекращается фильтрация крови и образование мочи. Развивается острая почечная недостаточность, в организме накапливаются токсичные продукты обмена. Это состояние известно как «шоковая почка».
- Легкие. Нарушение микроциркуляции в легочных капиллярах приводит к выходу жидкой части крови в легочную ткань и развитию отека. Легкие становятся «жесткими», неспособными обеспечивать адекватный газообмен. Это состояние называется «шоковое легкое» или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
- Центральная нервная система. Мозг чрезвычайно чувствителен к нехватке кислорода. Длительная гипоксия приводит к угнетению сознания, вплоть до комы, и необратимому повреждению нервных клеток.
- Сердце. Сердечная мышца (миокард) также страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, что снижает ее сократительную способность. Сердце начинает качать кровь еще слабее, усугубляя падение давления.
- Желудочно-кишечный тракт и печень. Нарушение кровоснабжения стенки кишечника может привести к образованию стрессовых язв и кровотечений. Печень, ответственная за детоксикацию, перестает справляться со своими функциями.
Отличие болевого шока от других видов шоковых состояний
Важно понимать, что термин «шок» объединяет группу состояний с общим финалом — нарушением кровоснабжения тканей. Однако причины, их запускающие, различны. Болевой шок отличается от других видов именно своим пусковым механизмом.
Основное отличие БШ от геморрагического шока в том, что при геморрагическом шоке первопричиной является быстрая и массивная кровопотеря, а боль — вторичный фактор. При болевом шоке, наоборот, первична именно боль, а кровопотеря может быть незначительной или отсутствовать вовсе. Часто на практике встречается травматический шок, который сочетает в себе компоненты и болевого, и геморрагического шока, что делает его течение особенно тяжелым. При кардиогенном шоке причиной является острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда), а при септическом — системная воспалительная реакция на инфекцию.
Понимание механизмов развития болевого шока подчеркивает, что адекватное и быстрое обезболивание при тяжелых травмах — это не просто акт гуманизма, а важнейший элемент реанимационных мероприятий, направленный на разрыв порочного круга, ведущего к гибели организма.
Список литературы
- Анестезиология: национальное руководство / под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 1104 с.
- Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. И.Б. Заболотских, С.Ф. Багненко. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — Т. 1. — 1152 с.
- Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 728 с.
- Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1997. — 256 с.
- Травматический шок. Клинические рекомендации / Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов». — М., 2021.
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн
Читайте также по теме:
Вернуться к общему обзору темы:
Вопросы анестезиологам-реаниматологам
Все консультации анестезиологов-реаниматологов
Очень низкое давление — можно ли делать наркоз?
Здравствуйте. Мне предстоит гистероскопия с удалением полипа...
После кесарева сечения под СМА болит голова при вставании
Добрый день. Мне сделали кесарево сечение под спинальной...
Пью фемостон, а скоро операция — можно ли продолжать?
Здравствуйте. У меня такой вопрос: пью третий месяц Фемостон, а...
Врачи анестезиологи-реаниматологи
Все анестезиологи-реаниматологи
Анестезиолог-реаниматолог
Сибирский государственный медицинский университет
Стаж работы: 10 л.
Анестезиолог-реаниматолог
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н.Бурденко
Стаж работы: 7 л.
Анестезиолог-реаниматолог
Ярославский государственный медицинский университет
Стаж работы: 8 л.
