Механизмы развития болевого шока: как сильная боль разрушает организм




Кушноренкова Ольга Николаевна

Автор:

Кушноренкова Ольга Николаевна

Анестезиолог-реаниматолог

08.11.2025
4 мин.

Механизмы развития болевого шока представляют собой сложную цепную реакцию, которая запускается в ответ на чрезвычайно сильный болевой раздражитель и способна привести к критическому нарушению работы всех жизненно важных систем организма. Это не просто сильная боль или обморок от нее, а тяжелое патологическое состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Понимание того, как запредельная боль буквально разрушает тело изнутри, помогает осознать всю серьезность травм и важность своевременного и адекватного обезболивания. В основе этого процесса лежит срыв компенсаторных механизмов нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, что приводит к каскаду нарушений, угрожающих жизни.

Что такое болевой шок и почему это не просто реакция на боль

Болевой шок (БШ) — это разновидность травматического шока, при котором пусковым фактором является мощнейший поток болевых импульсов, поступающих в центральную нервную систему (ЦНС). Важно понимать, что это состояние качественно отличается от обычной реакции на боль. Если боль — это защитный сигнал, предупреждающий об опасности, то болевой шок — это системный сбой, при котором защитная реакция становится разрушительной. Переизбыток болевых сигналов от поврежденных тканей перегружает нервную систему, вызывая ее перевозбуждение, а затем — глубокое истощение. Это приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, падению артериального давления и расстройству микроциркуляции, то есть кровоснабжения на уровне мельчайших сосудов — капилляров. В результате органы и ткани перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ, что запускает процесс их повреждения.

Две фазы болевого шока: от возбуждения к истощению

Классическое течение болевого шока разделяют на две последовательные фазы: эректильную и торпидную. Знание их проявлений критически важно для своевременной диагностики, так как внешне они кардинально различаются, но являются звеньями одного и того же губительного процесса.

Эректильная фаза (фаза возбуждения) — это первоначальная реакция организма на травму. Она характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, иногда агрессией. Человек может кричать, метаться, неадекватно оценивать свое состояние. На этом этапе компенсаторные механизмы еще работают: происходит выброс стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина), что приводит к учащению пульса и дыхания, повышению артериального давления. Однако эта фаза кратковременна и без оказания помощи быстро сменяется следующей, гораздо более опасной.

Торпидная фаза (фаза торможения) — наступает в результате истощения нервной и эндокринной систем. Возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сонливостью. Человек становится безучастным к происходящему, кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом. Артериальное давление прогрессивно снижается, пульс становится частым и слабым, нитевидным, дыхание — поверхностным. Именно эта фаза представляет прямую угрозу для жизни, так как свидетельствует о глубоком нарушении кровообращения и кислородном голодании всех органов.

Для наглядности основные различия между фазами БШ представлены в таблице.

Признак Эректильная фаза (возбуждение) Торпидная фаза (торможение)
Сознание и поведение Возбуждение, беспокойство, крик, неадекватная оценка ситуации Заторможенность, апатия, сонливость, безучастность
Артериальное давление Нормальное или повышенное Прогрессивно снижается
Пульс Частый, хорошего наполнения Очень частый, слабый (нитевидный)
Дыхание Учащенное Поверхностное, частое
Кожные покровы Могут быть бледными или обычного цвета Резкая бледность, холодный липкий пот, синюшность (цианоз)

Каскад разрушения: ключевые патогенетические звенья БШ

Развитие болевого шока — это не единичный сбой, а сложный каскад взаимосвязанных патологических процессов, которые усугубляют друг друга. Можно выделить несколько ключевых звеньев этого разрушительного механизма.

  • Нейрогенный компонент. Это первопричина. Чрезмерный поток болевых импульсов вызывает перенапряжение и последующее истощение центральной нервной системы. Нарушается работа сосудодвигательного центра в головном мозге, который отвечает за поддержание тонуса сосудов и, соответственно, артериального давления.
  • Эндокринный ответ. В ответ на стресс надпочечники выбрасывают в кровь огромное количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). В эректильной фазе это вызывает спазм периферических сосудов и централизацию кровообращения — кровь перенаправляется к жизненно важным органам (сердце, мозг). Однако при длительном спазме нарушается питание тканей на периферии, что усугубляет ситуацию.
  • Гемодинамические нарушения. Это следствие первых двух компонентов. Сначала происходит спазм мелких артерий, а затем, по мере истощения регуляторных систем, наступает их паралитическое расширение. Кровь скапливается в капиллярной сети на периферии, уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к резкому и стойкому падению артериального давления. Сердце пытается компенсировать это, работая чаще, но из-за низкого давления его работа становится неэффективной.
  • Метаболические сдвиги. Из-за нарушения микроциркуляции клетки не получают кислород. В условиях кислородного голодания (гипоксии) они переходят на анаэробный (бескислородный) путь получения энергии. Побочным продуктом этого процесса является молочная кислота. В организме накапливаются кислые продукты обмена, что приводит к состоянию, называемому метаболическим ацидозом (закисление). Ацидоз еще больше нарушает работу ферментов, сократимость сердечной мышцы и реакцию сосудов на гормоны, замыкая порочный круг.

Какие органы страдают в первую очередь при болевом шоке

Длительное нарушение кровообращения и кислородное голодание приводят к развитию полиорганной недостаточности — отказу сразу нескольких систем организма. Наиболее уязвимыми являются так называемые «шоковые органы».

  • Почки. Из-за падения артериального давления и спазма почечных сосудов резко снижается или полностью прекращается фильтрация крови и образование мочи. Развивается острая почечная недостаточность, в организме накапливаются токсичные продукты обмена. Это состояние известно как «шоковая почка».
  • Легкие. Нарушение микроциркуляции в легочных капиллярах приводит к выходу жидкой части крови в легочную ткань и развитию отека. Легкие становятся «жесткими», неспособными обеспечивать адекватный газообмен. Это состояние называется «шоковое легкое» или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
  • Центральная нервная система. Мозг чрезвычайно чувствителен к нехватке кислорода. Длительная гипоксия приводит к угнетению сознания, вплоть до комы, и необратимому повреждению нервных клеток.
  • Сердце. Сердечная мышца (миокард) также страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, что снижает ее сократительную способность. Сердце начинает качать кровь еще слабее, усугубляя падение давления.
  • Желудочно-кишечный тракт и печень. Нарушение кровоснабжения стенки кишечника может привести к образованию стрессовых язв и кровотечений. Печень, ответственная за детоксикацию, перестает справляться со своими функциями.

Отличие болевого шока от других видов шоковых состояний

Важно понимать, что термин «шок» объединяет группу состояний с общим финалом — нарушением кровоснабжения тканей. Однако причины, их запускающие, различны. Болевой шок отличается от других видов именно своим пусковым механизмом.

Основное отличие БШ от геморрагического шока в том, что при геморрагическом шоке первопричиной является быстрая и массивная кровопотеря, а боль — вторичный фактор. При болевом шоке, наоборот, первична именно боль, а кровопотеря может быть незначительной или отсутствовать вовсе. Часто на практике встречается травматический шок, который сочетает в себе компоненты и болевого, и геморрагического шока, что делает его течение особенно тяжелым. При кардиогенном шоке причиной является острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда), а при септическом — системная воспалительная реакция на инфекцию.

Понимание механизмов развития болевого шока подчеркивает, что адекватное и быстрое обезболивание при тяжелых травмах — это не просто акт гуманизма, а важнейший элемент реанимационных мероприятий, направленный на разрыв порочного круга, ведущего к гибели организма.

Список литературы

  1. Анестезиология: национальное руководство / под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 1104 с.
  2. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. И.Б. Заболотских, С.Ф. Багненко. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — Т. 1. — 1152 с.
  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 728 с.
  4. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1997. — 256 с.
  5. Травматический шок. Клинические рекомендации / Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов». — М., 2021.

Остались вопросы?

Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн

Читайте также по теме:

Вернуться к общему обзору темы:

Вопросы анестезиологам-реаниматологам

Все консультации анестезиологов-реаниматологов


Очень низкое давление — можно ли делать наркоз?

Здравствуйте. Мне предстоит гистероскопия с удалением полипа...

После кесарева сечения под СМА болит голова при вставании

Добрый день. Мне сделали кесарево сечение под спинальной...

Пью фемостон, а скоро операция — можно ли продолжать?

Здравствуйте. У меня такой вопрос: пью третий месяц Фемостон, а...

Врачи анестезиологи-реаниматологи

Все анестезиологи-реаниматологи


Анестезиолог-реаниматолог

Сибирский государственный медицинский университет

Стаж работы: 10 л.

Анестезиолог-реаниматолог

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н.Бурденко

Стаж работы: 7 л.

Анестезиолог-реаниматолог

Ярославский государственный медицинский университет

Стаж работы: 8 л.