Постинфарктный дефект МЖП: современная кардиохирургия для спасения жизни

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — жизнеугрожающее осложнение острого инфаркта миокарда, приводящее к тяжелым гемодинамическим расстройствам и требующее экстренной кардиохирургической коррекции.

Разрыв развивается в первую неделю после обширного трансмурального инфаркта миокарда из-за хрупкости некротизированных тканей, вызывая лево-правый шунт и острую сердечную недостаточность.

Летальность без хирургического лечения достигает 70-90%, что диктует необходимость срочного оперативного закрытия дефекта для восстановления гемодинамики.

Механизм развития и факторы риска: почему возникает разрыв перегородки после инфаркта

Формирование постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) обусловлено сочетанием некроза миокарда, воспалительной реакции и механического напряжения.

Патофизиологические основы возникновения постинфарктного ДМЖП

Основным патофизиологическим условием для возникновения разрыва межжелудочковой перегородки после инфаркта является обширный трансмуральный некроз миокарда. Это означает, что омертвение клеток затрагивает всю толщу сердечной мышцы в пораженной области. После прекращения кровотока к определенному участку миокарда начинается процесс гибели клеток, который сопровождается активной воспалительной реакцией.

В первые дни после острого инфаркта миокарда в зоне некроза скапливаются ферменты и воспалительные клетки, которые начинают разрушать нежизнеспособную ткань. Этот процесс приводит к размягчению и истончению пораженного участка межжелудочковой перегородки. Пик такой уязвимости обычно приходится на 3-7-й день после инфаркта, когда некротические массы максимально подвержены ферментативному расплавлению, а рубцовая ткань, способная обеспечить прочность, еще не сформировалась.

В условиях высокого систолического давления в левом желудочке на ослабленный участок перегородки оказывается значительное механическое напряжение. Если прочность некротизированной ткани оказывается недостаточной, она не выдерживает давления и разрывается, образуя дефект межжелудочковой перегородки. Месторасположение инфаркта и степень вовлечения перегородки определяют конкретную локализацию и размеры формирующегося ДМЖП.

Ключевые факторы риска развития разрыва межжелудочковой перегородки

Развитие постинфарктного ДМЖП зависит от множества факторов, которые увеличивают вероятность и тяжесть инфаркта, а также влияют на процессы заживления и ремоделирования миокарда. Выявление этих факторов имеет значение для стратификации риска. Ниже представлены ключевые факторы риска, ассоциированные с этим грозным осложнением:

• Обширный трансмуральный инфаркт миокарда: Это самый значимый фактор. Разрыв ДМЖП чаще всего возникает при обширных инфарктах, охватывающих всю толщу сердечной мышцы, что приводит к значительному ослаблению структуры перегородки.
• Локализация инфаркта: Инфаркты, затрагивающие переднюю стенку левого желудочка и переднюю часть межжелудочковой перегородки (обычно из-за окклюзии передней нисходящей артерии), или нижнюю/заднюю стенку с вовлечением нижней части перегородки (при окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви), имеют повышенный риск развития постинфарктного ДМЖП.
• Артериальная гипертензия: Повышенное системное артериальное давление увеличивает нагрузку на левый желудочек (постнагрузку), усиливая механическое напряжение на ослабленную некротизированную межжелудочковую перегородку.
• Отсутствие или поздняя реперфузионная терапия: Несвоевременное восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии (например, тромболитическая терапия или чрескожное коронарное вмешательство) приводит к более обширному и глубокому некрозу миокарда, что значительно увеличивает риск разрыва.
• Женский пол: Некоторые исследования указывают на повышенную частоту возникновения постинфарктного ДМЖП у женщин, хотя точные причины этого явления до конца не изучены.
• Пожилой возраст: С возрастом увеличивается распространенность атеросклероза и сопутствующих заболеваний, а миокард становится менее эластичным и более уязвимым к ишемическому повреждению.
• Первый инфаркт миокарда: В отличие от повторных инфарктов, при которых может уже быть развито коллатеральное кровообращение, защищающее миокард, первый инфаркт часто приводит к более обширному некрозу.
• Отсутствие предшествующей стенокардии: Пациенты без предыдущих эпизодов стенокардии, возможно, не имеют развитых коллатералей, что может способствовать большей зоне некроза при остром инфаркте.
• Длительный период между появлением симптомов и обращением за медицинской помощью: Чем дольше ишемия миокарда, тем больше объем некроза и выше риск осложнений, включая разрыв межжелудочковой перегородки.
• Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в раннем постинфарктном периоде: Использование НПВП может негативно влиять на процессы заживления миокарда и его ремоделирование, потенциально увеличивая риск разрыва.

Понимание этих факторов риска позволяет медицинским специалистам более внимательно отслеживать пациентов с высоким риском развития постинфарктного ДМЖП и своевременно реагировать на возникающие изменения в состоянии.

Нарушение гемодинамики при ДМЖП: как разрыв в сердце влияет на кровообращение

Образование аномального сообщения между желудочками провоцирует критические гемодинамические расстройства и острую сердечную декомпенсацию.

Механизм лево-правого шунтирования крови

Основным патофизиологическим следствием разрыва межжелудочковой перегородки является образование лево-правого шунта. Это означает, что кровь из левого желудочка (ЛЖ) поступает не в аорту для доставки по всему организму, а сбрасывается обратно в правый желудочек (ПЖ). Такой направленный ток крови обусловлен значительной разницей давлений между левым и правым желудочками в фазу систолы (сокращения сердца).

В норме систолическое давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом (например, 120 мм рт. ст. против 20-30 мм рт. ст. соответственно). После образования постинфарктного ДМЖП этот большой градиент давления заставляет кровь из ЛЖ активно перетекать в ПЖ через дефект, который представляет собой путь наименьшего сопротивления. Объем шунтированной крови может быть значительным, иногда достигая 50-70% от ударного объема левого желудочка, что критически нарушает нормальное распределение кровотока.

Последствия шунтирования для системного и легочного кровообращения

Лево-правое шунтирование крови при постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки оказывает разрушительное воздействие как на системное, так и на легочное кровообращение.

• Системное кровообращение: Сброс значительного объема крови из левого желудочка в правый приводит к резкому снижению эффективного сердечного выброса — объема крови, который выбрасывается в аорту и затем поступает к жизненно важным органам. Это вызывает системную гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение органов и тканей), что проявляется снижением артериального давления, почечной недостаточностью, ишемией головного мозга и других периферических тканей. В конечном итоге, развивается картина кардиогенного шока, характеризующегося критическим падением насосной функции сердца и неспособностью поддерживать адекватный кровоток.
• Легочное кровообращение: Кровь, сброшенная из левого желудочка в правый, вместе с нормальным венозным кровотоком направляется в легочную артерию. Это приводит к значительному увеличению объема крови, проходящей через легкие (объемная перегрузка малого круга кровообращения). Легкие не справляются с таким объемом, что вызывает резкое повышение давления в легочной артерии (вторичная легочная гипертензия). Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к выходу жидкости из сосудов в легочную ткань и альвеолы, вызывая острый отек легких и тяжелую дыхательную недостаточность. Правый желудочек, вынужденный работать против повышенного сопротивления в легочной артерии, испытывает перегрузку и быстро декомпенсируется.

Ключевые гемодинамические параметры при постинфарктном ДМЖП

Оценка гемодинамических параметров имеет решающее значение для диагностики, оценки тяжести состояния и мониторинга пациентов с постинфарктным дефектом МЖП. Изменения этих показателей напрямую отражают влияние шунтирования крови на работу сердца и легких.

Ниже представлены основные гемодинамические параметры и их характерные изменения при наличии ДМЖП:

Мониторинг этих показателей позволяет оценить тяжесть шунта, степень легочной гипертензии и адекватность перфузии органов, что является основой для принятия решений о лечении.

Клиническая картина и симптомы: как проявляется постинфарктный дефект МЖП

Клиническая картина определяется массивным лево-правым шунтированием, вызывающим стремительное развитие кардиогенного шока и острую сердечную недостаточность.

Основные симптомы и признаки постинфарктного ДМЖП

Симптомы постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки часто развиваются стремительно и требуют немедленного медицинского вмешательства. Они являются прямым следствием нарушения гемодинамики, вызванного сбросом крови между желудочками.

Ниже представлены ключевые симптомы и признаки, наблюдаемые при этом осложнении:

• Острая одышка и дыхательная недостаточность: Это один из наиболее характерных симптомов. Одышка внезапно усиливается, становится тяжелой, сопровождается ощущением удушья, нехваткой воздуха. Часто развивается ортопноэ — выраженная одышка в горизонтальном положении, вынуждающая пациента сидеть или спать полусидя. Причина — острый отек легких из-за объемной перегрузки малого круга кровообращения.
• Признаки кардиогенного шока: Включают резкое падение системного артериального давления (гипотензию), бледность кожных покровов, холодный липкий пот, нарушение сознания (от заторможенности до комы), олигурию или анурию (снижение или отсутствие мочевыделения) как проявление почечной гипоперфузии.
• Новый грубый систолический шум: Это ключевой аускультативный признак, который появляется в области грудины, чаще всего в 3–4-м межреберье по левому краю грудины. Шум обычно интенсивный, грубый, ромбовидный, проводится вправо или к верхушке сердца. Его появление является сигналом о разрыве межжелудочковой перегородки.
• Быстрая утомляемость и слабость: Обусловлены недостаточным кровоснабжением периферических тканей и органов из-за сниженного эффективного сердечного выброса.
• Отеки: Могут развиваться периферические отеки, особенно на ногах, и увеличение печени (гепатомегалия) при прогрессировании правожелудочковой недостаточности.
• Тахикардия: Компенсаторное учащение сердцебиения в ответ на снижение сердечного выброса и гипоксию.

Для лучшего понимания связи между симптомами и патологическими процессами при постинфарктном ДМЖП, рассмотрим их в таблице:

Отличительные особенности физикального обследования

При физикальном обследовании пациентов с постинфарктным ДМЖП врач может выявить ряд специфических признаков, подтверждающих диагноз. Помимо уже упомянутого грубого систолического шума, могут наблюдаться следующие особенности:

• Пальпация: Часто определяется систолическое дрожание над областью дефекта — это ощущение турбулентного кровотока, которое можно почувствовать рукой.
• Пульс: Обычно учащен, нитевидный, что свидетельствует о сниженном сердечном выбросе.
• Артериальное давление: Снижено, иногда до критических значений, что соответствует состоянию кардиогенного шока.
• Аускультация легких: Выслушиваются влажные хрипы (крепитация), преимущественно в нижних отделах, что указывает на отек легких.
• Осмотр шейных вен: Может отмечаться набухание шейных вен, отражающее повышение центрального венозного давления и прогрессирующую правожелудочковую недостаточность.

Диагностика разрыва МЖП: роль эхокардиографии и других инструментальных методов

Своевременная и точная диагностика постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) имеет решающее значение для спасения жизни пациента, поскольку это осложнение развивается стремительно и требует экстренного кардиохирургического вмешательства. Диагностический процесс направлен на быстрое подтверждение наличия дефекта, оценку его размеров, локализации, а также степени гемодинамических нарушений и общего состояния пациента.

Ключевая роль эхокардиографии в выявлении постинфарктного ДМЖП

Эхокардиография является основным и наиболее информативным методом для диагностики постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки. Этот неинвазивный или минимально инвазивный ультразвуковой метод позволяет визуализировать сердце в реальном времени, оценить его структуру, функцию и кровоток, что критически важно для подтверждения диагноза и планирования лечения.

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ)

Трансторакальная эхокардиография является первым и самым доступным методом диагностики ДМЖП. Она проводится непосредственно у постели больного и позволяет быстро получить общую картину состояния сердца. С помощью ТТЭ можно определить наличие разрыва межжелудочковой перегородки, его примерную локализацию, оценить размер шунта и косвенные признаки гемодинамических нарушений, таких как расширение правых отделов сердца и повышение давления в легочной артерии.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ)

Чреспищеводная эхокардиография является более чувствительным и специфичным методом по сравнению с трансторакальной эхокардиографией, особенно при сомнительных результатах ТТЭ или при наличии сложных дефектов. При ЧПЭ датчик вводится в пищевод, что позволяет получить высококачественные изображения сердца без помех от грудной клетки и легких. Этот метод незаменим для точного определения размера и сложной анатомии дефекта, оценки наличия нескольких разрывов, а также для детального изучения гемодинамики шунта с использованием допплеровского картирования.

Основные эхокардиографические признаки разрыва МЖП

При проведении эхокардиографии специалисты обращают внимание на ряд специфических признаков, которые подтверждают наличие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки и позволяют оценить его характер:

• Прямая визуализация дефекта: Обнаружение анатомического нарушения целостности межжелудочковой перегородки.
• Допплеровское картирование: Выявление турбулентного кровотока (шунта) через дефект из левого желудочка в правый. Использование цветного допплера позволяет визуализировать направление и скорость потока.
• Оценка шунтирования: Измерение объема шунтированной крови и градиента давления через дефект.
• Расширение правых отделов сердца: Перегрузка правого желудочка объемом приводит к его дилатации.
• Легочная гипертензия: Повышение давления в легочной артерии вследствие увеличенного кровотока через малый круг кровообращения.
• Оценка функции левого желудочка: Определение фракции выброса и региональной сократимости миокарда, особенно в области инфаркта.
• Наличие сопутствующих осложнений: Выявление тромбов в полостях сердца, выпота в перикарде или других связанных патологий.

Для наглядности основные эхокардиографические находки при постинфарктном ДМЖП представлены в таблице:

Дополнительные инструментальные методы диагностики

Помимо эхокардиографии, для комплексной оценки состояния пациента и уточнения диагноза постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки используются и другие инструментальные методы. Они предоставляют дополнительную информацию о функции сердца, состоянии легких и степени системных нарушений.

Электрокардиография (ЭКГ)

Электрокардиография не позволяет напрямую визуализировать дефект, но является обязательным методом для оценки предшествующего инфаркта миокарда. На ЭКГ выявляются признаки обширного трансмурального инфаркта, который является причиной развития ДМЖП. Также могут быть заметны признаки перегрузки правых отделов сердца или аритмии, усугубляющие гемодинамические нарушения.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить состояние легких, в частности, наличие острого отека легких, который является частым следствием массивного лево-правого шунтирования и перегрузки малого круга кровообращения. На снимках могут быть видны признаки венозного застоя, расширение теней крупных сосудов легких и кардиомегалия (увеличение размеров сердца), особенно правых отделов.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация правых отделов сердца является инвазивным методом, который может быть использован для подтверждения диагноза и точной оценки гемодинамических параметров. Введение катетера в легочную артерию позволяет измерить давление в правых отделах сердца и легочной артерии. Ключевым показателем является "шаг" насыщения крови кислородом: резкое увеличение содержания кислорода в крови правого желудочка по сравнению с правым предсердием указывает на наличие лево-правого шунта. Катетеризация позволяет точно рассчитать соотношение легочного и системного кровотока (Qp/Qs), что отражает объем шунтирования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) сердца

МРТ и КТ сердца используются в случаях, когда эхокардиография недостаточно информативна или для получения более детального анатомического изображения дефекта и окружающих тканей. Эти методы обеспечивают высокое пространственное разрешение и могут быть полезны для оценки размера, точной локализации, морфологии дефекта, а также для исключения сопутствующих патологий. МРТ сердца также позволяет количественно оценить объем шунта и функцию желудочков.

Лабораторные исследования при подозрении на дефект межжелудочковой перегородки

Лабораторные исследования играют вспомогательную роль в диагностике постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки, помогая оценить общее состояние пациента, степень органной дисфункции и тяжесть кардиогенного шока. Эти исследования необходимы для мониторинга и коррекции состояния перед операцией.

Ключевые лабораторные показатели, которые контролируются при ДМЖП, включают:

• Общий анализ крови: может выявить анемию, а также признаки воспалительного ответа (лейкоцитоз) при сопутствующих инфекционных осложнениях.
• Биохимический анализ крови:
  • Повышение уровня креатинина и мочевины: указывает на развитие острой почечной недостаточности вследствие кардиогенного шока и системной гипоперфузии.
  • Изменение уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ): может свидетельствовать о гипоперфузии печени.
  • Электролиты (калий, натрий): необходим контроль для коррекции дисбаланса, который часто возникает при сердечной недостаточности и использовании диуретиков.
• Газы артериальной крови: выявляют гипоксемию (снижение уровня кислорода в крови) и ацидоз, характерные для отека легких и шока.
• Лактат: повышение уровня лактата является маркером тканевой гипоперфузии и свидетельствует о степени тяжести кардиогенного шока.
• Кардиальные биомаркеры (тропонины, КФК-МВ): могут быть повышены из-за продолжающегося инфаркта или реинфаркта, хотя их роль в диагностике самого разрыва вторична.
• Коагулограмма: оценка свертывающей системы крови важна перед любым хирургическим вмешательством, особенно у пациентов с инфарктом, получающих антикоагулянты.

Подготовка к операции: стабилизация состояния пациента и методы поддержки кровообращения

Предоперационная подготовка направлена на стабилизацию гемодинамики в условиях кардиогенного шока для минимизации хирургических рисков.

Фармакологическая поддержка гемодинамики при постинфарктном ДМЖП

Для коррекции гемодинамических нарушений и поддержания функции органов при постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки используется широкий спектр фармакологических препаратов. Эти средства вводятся внутривенно под строгим контролем показателей гемодинамики и направлены на оптимизацию сердечного выброса, артериального давления и легочного кровотока.

Инотропные препараты для повышения сократимости миокарда

Инотропные препараты применяются для увеличения сократительной способности миокарда левого желудочка, что критически важно в условиях его постинфарктного повреждения и сниженного сердечного выброса. Их действие направлено на повышение ударного объема и поддержание системного артериального давления.

• Добутамин: Часто используемый инотроп, увеличивающий сократимость миокарда и незначительно расширяющий периферические сосуды. Он улучшает кровоснабжение тканей и снижает нагрузку на желудочки.
• Милринон: Ингибитор фосфодиэстеразы, обладающий как инотропным, так и вазодилатирующим действием. Он снижает легочное и системное сосудистое сопротивление, что помогает уменьшить лево-правый шунт и улучшить насосную функцию сердца.

Вазопрессоры для поддержания системного артериального давления

Вазопрессорные препараты необходимы для поддержания адекватного системного артериального давления и перфузии жизненно важных органов в условиях кардиогенного шока. Они вызывают сужение кровеносных сосудов, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление.

• Норадреналин (норэпинефрин): Является препаратом выбора при кардиогенном шоке с выраженной гипотензией. Он значительно повышает системное сосудистое сопротивление и артериальное давление.
• Допамин: В зависимости от дозы может оказывать как инотропное, так и вазопрессорное действие, а также улучшать почечный кровоток. Однако его использование ограничено из-за потенциальных аритмогенных эффектов.

Диуретики и вазодилататоры для снижения перегрузки

Для уменьшения объемной перегрузки малого круга кровообращения и системного венозного застоя используются диуретики, а для снижения постнагрузки на левый желудочек и уменьшения шунта – вазодилататоры, хотя последние применяются с осторожностью из-за риска гипотензии.

• Петлевые диуретики (например, фуросемид): Быстро выводят избыток жидкости из организма, уменьшая отек легких и объемную перегрузку. Это улучшает дыхательную функцию и снижает нагрузку на правые отделы сердца.
• Нитроглицерин или нитропруссид натрия: Эти вазодилататоры могут использоваться для снижения системного и легочного сосудистого сопротивления, что потенциально уменьшает лево-правый шунт и улучшает сердечный выброс. Однако их применение требует особого внимания из-за риска дальнейшего снижения артериального давления у пациентов с шоком.

Методы механической поддержки кровообращения

В случаях тяжелого кардиогенного шока, когда фармакологическая терапия не обеспечивает достаточную стабилизацию гемодинамики, используются методы механической поддержки кровообращения. Эти устройства частично или полностью берут на себя насосную функцию сердца, давая возможность миокарду восстановиться или поддерживая пациента до хирургической коррекции постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

Внутриаортальная баллонная контрпульсация является одним из наиболее часто применяемых методов временной механической поддержки. Она заключается во введении баллонного катетера в аорту через бедренную артерию. Баллон синхронизируется с сердечным циклом: он раздувается во время диастолы, увеличивая коронарный кровоток и перфузию периферических органов, и сдувается перед систолой, уменьшая постнагрузку на левый желудочек и тем самым снижая объем лево-правого шунтирования.

Преимущества ВАБК при постинфарктном ДМЖП:

• Снижение постнагрузки левого желудочка: Уменьшает градиент давления между желудочками, снижая объем шунта через ДМЖП.
• Увеличение перфузии коронарных артерий: Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствуя его восстановлению.
• Повышение сердечного выброса: За счет оптимизации работы левого желудочка.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) является более мощным методом поддержки, применяемым при крайне тяжелом кардиогенном шоке, резистентном к другим видам терапии. При вено-артериальной ЭКМО кровь пациента забирается из венозной системы, оксигенируется и насыщается кислородом вне тела с помощью мембранного оксигенатора, а затем возвращается в артериальную систему, минуя сердце и легкие. Это обеспечивает как респираторную, так и гемодинамическую поддержку.

Применение ЭКМО при постинфарктном ДМЖП:

• Полная поддержка кровообращения: Обеспечивает адекватный системный кровоток и оксигенацию тканей даже при критическом падении насосной функции сердца.
• Снижение нагрузки на желудочки: Позволяет сердцу отдохнуть, пока готовится хирургическое вмешательство.
• Купирование тяжелой дыхательной недостаточности: Эффективно устраняет гипоксемию и гиперкапнию, вызванные отеком легких.

Другие устройства для механической поддержки

В некоторых случаях могут быть рассмотрены и другие устройства для механической поддержки, такие как микроаксиальные насосы для желудочков (например, Impella) или системы с осевым потоком (например, TandemHeart). Они могут быть использованы для прямого поддержания функции левого желудочка, снижения его нагрузки и увеличения системного кровотока, что также способствует стабилизации состояния перед операцией по устранению постинфарктного дефекта МЖП.

Общие мероприятия по подготовке и интенсивному уходу

Помимо специализированной фармакологической и механической поддержки, предоперационная подготовка пациента с постинфарктным дефектом МЖП включает широкий спектр общих мероприятий интенсивной терапии, направленных на поддержание жизненно важных функций и предотвращение осложнений.

Основные направления интенсивного ухода:

• Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): Почти всегда требуется для пациентов с острым отеком легких и дыхательной недостаточностью, чтобы обеспечить адекватную оксигенацию и снизить работу дыхания.
• Седация и обезболивание: Необходимы для снижения метаболических потребностей, уменьшения стресса, обеспечения комфорта пациента и облегчения ИВЛ.
• Коррекция электролитных нарушений: Тщательный мониторинг и коррекция уровней калия, натрия, магния и кальция крайне важны для профилактики аритмий и поддержания адекватной функции миокарда.
• Поддержание функции почек: При развитии острой почечной недостаточности может потребоваться заместительная почечная терапия (гемодиализ или гемофильтрация).
• Поддержание функции печени: Контроль печеночных ферментов и поддержание адекватной перфузии печени для предотвращения ее дисфункции.
• Профилактика инфекций: Включает строгие меры асептики, антибиотикопрофилактику и тщательный уход за инвазивными линиями и дренажами.
• Нутритивная поддержка: Раннее начало энтерального или парентерального питания необходимо для поддержания энергетического баланса и предотвращения катаболизма в условиях стресса.
• Тщательный мониторинг: Постоянный контроль всех жизненно важных показателей, включая инвазивное измерение артериального и центрального венозного давления, давления в легочной артерии, сатурации кислорода и сердечного выброса.

Комплексная предоперационная подготовка, осуществляемая многопрофильной командой специалистов, значительно повышает шансы на успешное хирургическое лечение и выживаемость пациентов с этим крайне тяжелым осложнением инфаркта миокарда.

Оптимальное время для операции: дилемма раннего и отсроченного хирургического вмешательства

Выбор сроков вмешательства базируется на балансе между необходимостью коррекции гемодинамики и высокими рисками работы с хрупким некротизированным миокардом.

Раннее хирургическое вмешательство: необходимость при критическом состоянии

Раннее, или экстренное, хирургическое вмешательство при постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП) выполняется в первые часы или дни после диагностирования осложнения, когда состояние пациента быстро ухудшается и угрожает жизни. Основной целью немедленной операции является срочное устранение массивного лево-правого шунтирования крови, которое приводит к прогрессирующему кардиогенному шоку и отеку легких, не поддающимся консервативной и механической поддержке.

Несмотря на очевидную необходимость быстрого реагирования в критических ситуациях, раннее вмешательство сопряжено с повышенными хирургическими рисками. Операция проводится на тканях миокарда, находящихся в стадии некроза и воспаления. Эта "хрупкая" ткань плохо держит швы, что увеличивает риск повторного разрыва, расширения дефекта или неэффективного закрытия. Тем не менее, при неконтролируемом кардиогенном шоке, который не купируется даже с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), экстренная операция остается единственным шансом на спасение жизни.

Отсроченное хирургическое вмешательство: стратегия стабилизации и созревания тканей

Отсроченное хирургическое вмешательство предполагает проведение операции через несколько дней или недель после развития постинфарктного ДМЖП. Эта стратегия является предпочтительной, если удается стабилизировать гемодинамику пациента с помощью интенсивной медикаментозной терапии и механической поддержки кровообращения. Ключевая идея отсрочки заключается в том, чтобы дать время некротизированным тканям миокарда "созреть" и сформировать более прочную рубцовую ткань вокруг дефекта.

Обычно, оптимальный период для отсроченной операции приходится на 2-3 недели после инфаркта миокарда, когда процесс некроза завершен, а рубцевание достаточно развито, чтобы обеспечить надежное удержание швов. Это значительно снижает риск технических осложнений во время операции, таких как дальнейшее расширение дефекта или прорезывание швов, и позволяет достичь более стойкого результата. Отсрочка также дает возможность стабилизировать функции почек, легких и других органов, пострадавших от кардиогенного шока, улучшая общее состояние пациента и переносимость им операции.

Сравнительный анализ раннего и отсроченного подходов

Выбор между ранним и отсроченным хирургическим вмешательством — это всегда компромисс между высоким риском немедленной операции на поврежденных тканях и риском ухудшения состояния пациента в ожидании более благоприятного "окна". Современная кардиохирургия стремится к индивидуализированному подходу, основываясь на тщательной оценке клинической картины, степени гемодинамической стабильности и ответе на поддерживающую терапию. Ниже представлена таблица, сравнивающая ключевые аспекты обоих подходов:

Факторы, влияющие на выбор времени операции

Решение о сроках операции при постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки принимается междисциплинарной командой врачей, включающей кардиохирургов, кардиологов и реаниматологов. Выбор основывается на динамической оценке множества факторов. Ключевые аспекты, определяющие оптимальное время для операции, включают:

• Степень гемодинамических нарушений: Самым важным фактором является тяжесть кардиогенного шока и ответ на интенсивную терапию. При нарастающей гипоперфузии органов, резистентной к максимальной фармакологической и механической поддержке, экстренная операция становится неизбежной, несмотря на высокие риски.
• Ответ на механическую поддержку кровообращения: Использование ВАБК, ЭКМО или других устройств может существенно улучшить гемодинамику, снизить объем шунтирования и выиграть время для отсрочки операции, позволяя тканям зажить.
• Размер и локализация ДМЖП: Крупные дефекты, особенно расположенные в области верхушки или задней стенки, могут быть более сложны для герметичного закрытия и не оставляют шансов на отсрочку, если вызывают критические нарушения.
• Функция левого желудочка и наличие других осложнений: Тяжелая дисфункция левого желудочка, сопутствующая митральная регургитация или продолжающаяся ишемия могут утяжелять состояние и требовать более быстрого решения.
• Возраст и сопутствующие заболевания пациента: Пожилой возраст и наличие серьезных сопутствующих патологий увеличивают хирургические риски, что требует более взвешенного подхода к планированию операции.
• Состояние миокарда вокруг дефекта: Оценка некротизированных и жизнеспособных зон, а также степень их размягчения с помощью эхокардиографии или МРТ, играет ключевую роль в прогнозировании надежности хирургической коррекции.

Современные методы кардиохирургической коррекции дефекта МЖП: от пластики до методов исключения инфарктной зоны

Хирургическая коррекция направлена на герметичное закрытие дефекта и восстановление гемодинамики. Выбор методики зависит от морфологии дефекта и степени некроза.

Принципы кардиохирургической коррекции постинфарктного ДМЖП

Успешная операция по устранению постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки требует тщательного планирования и точного выполнения, учитывая хрупкость миокарда после инфаркта. Основные принципы хирургической коррекции включают:

• Обходное кровообращение: Все операции на открытом сердце, включая коррекцию ДМЖП, выполняются в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии (временной остановки сердца). Это обеспечивает неподвижное и бескровное операционное поле, необходимое для детальной работы.
• Адекватный доступ: Доступ к сердцу осуществляется через срединную стернотомию (разрез грудины). Для визуализации дефекта может потребоваться разрез миокарда левого или правого желудочка, или резекция нежизнеспособной инфарктной ткани.
• Иссечение некротизированных тканей: Перед закрытием дефекта крайне важно удалить все нежизнеспособные, размягченные и хрупкие некротические ткани вокруг отверстия. Это создает более прочную основу для наложения швов и предотвращает прорезывание заплаты.
• Надежное закрытие дефекта: Дефект должен быть закрыт максимально герметично, чтобы исключить остаточное шунтирование крови. В большинстве случаев для этого используются специальные синтетические заплаты или аутологичные ткани (собственный перикард пациента).
• Восстановление целостности желудочков: После закрытия ДМЖП необходимо аккуратно восстановить целостность стенок желудочков, избегая избыточного натяжения тканей, которое может привести к их деформации или повторному разрыву.

Основные хирургические техники закрытия постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки

В зависимости от клинической ситуации, размера дефекта и состояния тканей, кардиохирурги выбирают наиболее подходящую методику устранения постинфарктного ДМЖП. Современные подходы направлены на минимизацию риска повторного разрыва и остаточного шунтирования.

Прямое ушивание дефекта

Прямое ушивание дефекта межжелудочковой перегородки применяется редко и только в очень специфических случаях. Этот метод может быть рассмотрен при небольших, свежих дефектах, расположенных в области плотной, хорошо сохранившейся миокардиальной ткани. Однако из-за хрупкости некротизированного миокарда, особенно в раннем постинфарктном периоде, риск прорезывания швов и рецидива дефекта крайне высок. Поэтому в большинстве ситуаций хирурги предпочитают использовать заплаты.

Пластика дефекта заплатой

Пластика дефекта заплатой является "золотым стандартом" в лечении постинфарктного ДМЖП. Этот метод позволяет надежно закрыть отверстие даже при больших размерах и значительно поврежденных окружающих тканях. Для заплаты используются прочные синтетические материалы, такие как дакрон (полиэстер) или политетрафторэтилен (ПТФЭ), а иногда и аутологичный (собственный) перикард пациента, обработанный для повышения прочности. Заплата фиксируется к здоровым тканям межжелудочковой перегородки или к рубцовым краям дефекта с помощью многочисленных швов, иногда с прокладками для предотвращения прорезывания.

Методы "исключения" инфарктной зоны

Техники "исключения" инфарктной зоны являются эволюцией традиционной пластики и разработаны специально для решения проблемы работы с хрупким, некротизированным миокардом. Вместо непосредственного ушивания заплаты к краям дефекта, эти методы направлены на изоляцию (исключение) поврежденной зоны миокарда с дефектом от циркуляции крови в желудочках.

• Техника "сэндвич": Этот подход подразумевает использование двух заплат. Первая заплата ушивается к здоровому миокарду, расположенному на некотором расстоянии от края дефекта, тем самым "исключая" инфарктную зону. Вторая заплата может быть использована для укрепления первой или для закрытия разреза желудочка, если он был сделан через инфарктную зону. Это создает эффект "сэндвича", обеспечивая большую прочность и герметичность.
• Техника "исключения" ДМЖП с резекцией верхушки (методика Комеды-Дэвида): При локализации дефекта в верхушечной части желудочка, особенно если она значительно повреждена, может быть выполнена резекция (удаление) некротизированной верхушки с последующим закрытием дефекта заплатой и реконструкцией верхушки. Этот метод позволяет полностью удалить инфарктную ткань и создать прочную опору для заплаты.
• Техника "исключения" трансинфарктным доступом (методика Даггета): При передних дефектах, связанных с обширным инфарктом передней стенки левого желудочка, доступ к дефекту часто осуществляется через эту же инфарктную зону. После иссечения некротических масс, заплата ушивается к здоровому миокарду, полностью исключая поврежденную область из полости левого желудочка.

Эти методики значительно улучшают результаты хирургического лечения, поскольку снижают вероятность повторного разрыва и остаточного шунтирования, характерных для операций на остро поврежденном миокарде.

Таблица: Сравнение основных хирургических подходов к коррекции постинфарктного ДМЖП

Выбор хирургической тактики при постинфарктном ДМЖП — это комплексное решение, зависящее от многих факторов. Ниже представлено сравнение наиболее распространенных подходов:

Сопутствующие хирургические вмешательства при постинфарктном ДМЖП

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки редко является единственной проблемой, требующей хирургической коррекции. Часто присутствуют сопутствующие патологии, которые необходимо устранить для достижения наилучшего результата и предотвращения дальнейших осложнений.

• Коронарное шунтирование (КШ): У пациентов с постинфарктным ДМЖП практически всегда имеется значимая ишемическая болезнь сердца. Во время операции по закрытию дефекта часто выполняется реваскуляризация миокарда путем коронарного шунтирования. Это улучшает кровоснабжение сердечной мышцы, способствует ее восстановлению и предотвращает дальнейшие инфаркты.
• Пластика или протезирование митрального клапана: Разрыв межжелудочковой перегородки часто сопровождается развитием тяжелой митральной регургитации (недостаточности митрального клапана). Это связано с ишемическим повреждением папиллярных мышц или их разрывом, которые поддерживают митральный клапан. В таких случаях может потребоваться либо пластика (восстановление) митрального клапана, либо его протезирование (замена на искусственный клапан) во время той же операции.
• Реконструкция левого желудочка: Если инфаркт миокарда привел к значительному ремоделированию левого желудочка, его дилатации или формированию аневризмы, может быть выполнена реконструкция левого желудочка для восстановления его геометрии и улучшения насосной функции.

Эндоваскулярное закрытие ДМЖП: перспективные, но ограниченные возможности

Эндоваскулярное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки — это минимально инвазивный метод, при котором специальный окклюдер (устройство для закрытия отверстия) доставляется к дефекту через катетер, введенный в кровеносные сосуды. Этот метод активно используется для лечения врожденных ДМЖП, однако его применение при постинфарктных дефектах имеет значительные ограничения.

В острую фазу инфаркта миокарда, когда ткани вокруг дефекта рыхлые, некротизированные и крайне хрупкие, эндоваскулярное закрытие ДМЖП сопряжено с высоким риском неэффективности, миграции окклюдера, повреждения окружающих структур и образования остаточного шунта. Крайне редко этот метод может быть рассмотрен в качестве "моста" к основной хирургической коррекции для временной стабилизации пациента, либо при наличии небольших остаточных дефектов после хирургической операции. В большинстве случаев, особенно при крупных дефектах и нестабильном состоянии пациента, открытая кардиохирургическая операция остается методом выбора.

Послеоперационный период: интенсивная терапия и первые шаги к восстановлению

После успешной кардиохирургической коррекции постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) начинается критически важный этап восстановления, который проходит в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Этот период требует постоянного наблюдения и комплексного подхода для стабилизации состояния пациента, предотвращения осложнений и создания основы для дальнейшей реабилитации.

Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде

Ранний послеоперационный период является самым ответственным, поскольку организм пациента переживает нагрузку после обширного хирургического вмешательства, и существует высокий риск развития осложнений. Задача интенсивной терапии — обеспечить стабильность всех жизненно важных функций.

Постоянное наблюдение за жизненно важными функциями

В первые часы и дни после операции пациент находится под круглосуточным наблюдением с использованием современного оборудования. Постоянное наблюдение позволяет своевременно выявить любые отклонения и немедленно отреагировать на них. Основные параметры, за которыми ведется наблюдение, включают:

• Электрокардиография (ЭКГ): Непрерывный контроль сердечного ритма и выявление возможных аритмий.
• Инвазивное измерение артериального давления: Точное отслеживание системного артериального давления через катетер, введенный в артерию.
• Центральное венозное давление (ЦВД): Позволяет оценить объем циркулирующей крови и функцию правого желудочка.
• Давление в легочной артерии (ДЛА): Контроль легочной гипертензии.
• Пульсоксиметрия и газы артериальной крови: Оценка насыщения крови кислородом и газового состава крови для контроля функции легких.
• Диурез: Тщательный контроль объема выделяемой мочи для оценки функции почек и водного баланса.
• Температура тела: Для своевременного выявления инфекционных осложнений или гипотермии.

Поддержание кровообращения и функции сердечной мышцы

Поддержание адекватного кровообращения и поддержка сердечной мышцы — ключевые задачи. Для этого применяется комплекс фармакологических препаратов:

• Инотропные препараты: Такие как добутамин или милринон, используются для усиления сократительной способности поврежденной сердечной мышцы и поддержания достаточного сердечного выброса.
• Вазопрессоры: Норадреналин применяется для поддержания системного артериального давления на целевом уровне, обеспечивая кровоснабжение жизненно важных органов.
• Препараты против аритмий: Для профилактики и купирования нарушений сердечного ритма, которые могут возникнуть после операции.
• Мочегонные средства: Для контроля жидкостного баланса и уменьшения отеков, особенно при признаках сердечной недостаточности.

Респираторная поддержка и отлучение от искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов после операции по поводу постинфарктного ДМЖП нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в течение нескольких часов или даже дней. ИВЛ обеспечивает адекватное насыщение крови кислородом и снижает нагрузку на сердце и легкие в период восстановления. По мере стабилизации состояния пациента и улучшения газообмена начинается процесс постепенного отлучения от аппарата ИВЛ, который завершается удалением эндотрахеальной трубки. После этого пациенту рекомендуется выполнять дыхательную гимнастику для восстановления функции легких.

Обезболивание и контроль боли

Адекватное обезболивание после операции на открытом сердце имеет огромное значение. Оно не только улучшает комфорт пациента, но и снижает стрессовую реакцию организма, облегчает дыхание и способствует более ранней активизации. Для контроля боли используются комбинации анальгетиков, включая опиоиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и иногда методы регионарной анестезии.

Управление жидкостным и электролитным балансом

Тщательный контроль водного и электролитного баланса является важным компонентом интенсивной терапии. Недопустимы ни избыток жидкости, который может привести к отеку легких, ни дефицит, который ухудшит кровоснабжение органов. Постоянно контролируются уровни калия, натрия, магния и кальция в крови, и при необходимости проводится их коррекция для предотвращения аритмий и поддержки функции сердечной мышцы.

Питательная поддержка

Послеоперационный период сопровождается высоким метаболическим стрессом. Для обеспечения организма энергией и строительным материалом для заживления тканей крайне важна адекватная питательная поддержка. В первые дни питание может осуществляться внутривенно, а затем, как только это станет возможным, переходят на питание через зонд или естественным путем, постепенно расширяя диету.

Возможные послеоперационные осложнения и их профилактика

Несмотря на успешное проведение операции, пациенты после коррекции постинфарктного дефекта МЖП остаются в группе высокого риска развития различных осложнений. Своевременное выявление и лечение этих состояний крайне важны для улучшения прогноза.

Ниже представлены наиболее частые послеоперационные осложнения, их проявления и подходы к профилактике и лечению:

Первые шаги к восстановлению: активизация и восстановление

После стабилизации состояния в ОРИТ и перевода в обычную палату начинается активный этап восстановления. Он направлен на постепенное возвращение пациента к привычной жизни и укрепление организма.

Ранняя мобилизация и физическая активность

Ранняя активизация пациента — один из важнейших аспектов послеоперационного ухода. Как только позволяет состояние, пациенту рекомендуется начинать двигаться под присмотром медицинского персонала. Это включает:

• Поворот в кровати.
• Подъем головного конца кровати, сидение с опущенными ногами.
• Постепенное вставание и короткие прогулки по палате или коридору.

Ранняя мобилизация способствует профилактике застойных явлений в легких, улучшает кровообращение, предотвращает тромбозы и помогает быстрее восстановить мышечный тонус.

Дыхательная гимнастика

После операции на сердце, особенно при разрезе грудины, дыхание может быть затруднено и болезненно. Дыхательная гимнастика, которую пациент выполняет под руководством физиотерапевта или медсестры, имеет огромное значение. Она помогает:

• Восстановить объем легких.
• Улучшить вентиляцию.
• Предотвратить развитие пневмонии и ателектазов (спадение легочной ткани).
• Укрепить дыхательные мышцы.

Пациентам рекомендуется выполнять глубокие вдохи и выдохи, использовать специальные приборы для тренировки легких (спирометры) и активно откашливаться.

Перевод из ОРИТ в общую палату

Решение о переводе пациента из отделения реанимации в профильное кардиохирургическое или кардиологическое отделение принимается, когда его состояние полностью стабилизируется: нормализуется кровообращение без массивной медикаментозной поддержки, пациент самостоятельно дышит, отсутствуют острые осложнения. В общей палате продолжается наблюдение, но с меньшей интенсивностью, и начинается более активная фаза восстановления.

Питание после операции

По мере восстановления пищеварительной функции пациент постепенно переходит от жидкой к более плотной пище. Рекомендации по питанию после операции на сердце включают:

• Ограничение соли: Для предотвращения задержки жидкости и снижения нагрузки на сердце.
• Контроль жиров и холестерина: Переход на диету с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для профилактики атеросклероза.
• Достаточное потребление белка: Для заживления тканей и восстановления мышц.
• Обилие свежих фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов: Для получения витаминов, минералов и клетчатки.

Прогноз и реабилитация: жизнь после операции по устранению постинфарктного ДМЖП

Жизнь после операции по устранению постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является сложным, но достижимым путем к восстановлению. Успешная кардиохирургическая коррекция значительно улучшает прогноз для пациентов, страдающих этим критическим осложнением, предотвращая немедленный летальный исход от кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. Однако, несмотря на успешно проведенную операцию, риски сохраняются, и дальнейшее благополучие во многом зависит от тщательного соблюдения реабилитационных программ и диспансерного наблюдения.

Факторы, влияющие на прогноз после операции по коррекции ДМЖП

Прогноз для пациентов, перенесших операцию по поводу постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки, определяется множеством взаимосвязанных факторов. Учет этих факторов позволяет оценить долгосрочные перспективы и адаптировать план реабилитации.

• Степень функции левого желудочка до и после операции: Является одним из наиболее критичных факторов. Чем выше сохранность сократительной функции левого желудочка (фракция выброса), тем лучше прогноз. Обширный инфаркт, приведший к ДМЖП, часто сопровождается значительным снижением функции миокарда, что может стать причиной хронической сердечной недостаточности даже после успешного закрытия дефекта.
• Наличие остаточного шунта: После операции может сохраняться небольшой объем шунтирования крови через дефект, если его закрытие не было абсолютно герметичным. Значительный остаточный шунт ухудшает гемодинамику и увеличивает риск повторной сердечной недостаточности.
• Развитие послеоперационных осложнений: Любые осложнения, такие как аритмии, острая почечная недостаточность, инфекции, кровотечения или тромбоэмболии, в раннем или позднем послеоперационном периоде могут существенно ухудшить прогноз и требуют дополнительного лечения.
• Сопутствующие заболевания: Наличие сахарного диабета, хронической болезни почек, хронической обструктивной болезни легких, а также степень тяжести ишемической болезни сердца влияют на общее состояние пациента и его способность к восстановлению.
• Возраст пациента: Пожилой возраст традиционно ассоциируется с более высокими рисками операции и более длительным периодом восстановления, хотя это не является абсолютным противопоказанием.
• Адекватность реабилитационных мероприятий: Активное участие пациента в программе реабилитации, соблюдение всех медицинских рекомендаций, изменение образа жизни и регулярное диспансерное наблюдение имеют первостепенное значение для долгосрочного благоприятного прогноза.

В целом, успешное хирургическое закрытие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки значительно улучшает выживаемость, но пациенты требуют пожизненного наблюдения и коррекции терапии.

Этапы кардиологической реабилитации после операции на сердце

Кардиологическая реабилитация после операции по устранению постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки — это комплексная программа, направленная на восстановление физического, психологического и социального благополучия пациента. Она включает несколько этапов, каждый из которых имеет свои задачи и особенности.

Основные этапы кардиологической реабилитации:

1. Стационарный этап (Фаза I): Начинается в отделении реанимации и продолжается в кардиохирургическом отделении. Основные задачи — стабилизация состояния, ранняя активизация, обучение базовым навыкам самообслуживания, контроль заживления раны, дыхательная гимнастика. Пациент получает рекомендации по питанию и медикаментозной терапии.
2. Амбулаторный (поликлинический) или санаторный этап (Фаза II): Начинается после выписки из стационара и длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Пациент занимается лечебной физкультурой под контролем специалистов, получает консультации кардиолога, диетолога, психолога. Цель — повышение толерантности к физическим нагрузкам, оптимизация медикаментозной терапии, коррекция факторов риска.
3. Поддерживающий (домашний) этап (Фаза III): Длится всю оставшуюся жизнь пациента. Включает регулярные физические нагрузки, соблюдение диеты, прием назначенных препаратов, отказ от вредных привычек и периодические контрольные осмотры у кардиолога. Цель — поддержание достигнутых результатов, профилактика рецидивов и осложнений, улучшение качества жизни.

Долгосрочное диспансерное наблюдение и контроль

После выписки из стационара и завершения активного амбулаторного этапа реабилитации пациенты нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении у кардиолога. Регулярные контрольные осмотры позволяют своевременно выявлять возможные осложнения, корректировать терапию и поддерживать достигнутые результаты.

Программа диспансерного наблюдения обычно включает:

• Регулярные визиты к кардиологу: Частота определяется врачом, обычно 1-2 раза в год, при необходимости — чаще.
• Электрокардиография (ЭКГ): Для оценки сердечного ритма и выявления ишемических изменений.
• Эхокардиография: Регулярное ультразвуковое исследование сердца для оценки функции желудочков, отсутствия или наличия остаточного шунта, состояния клапанов сердца.
• Лабораторные анализы крови: Контроль липидного спектра, уровня глюкозы, функции почек и печени, показателей свертываемости крови.
• Тесты с физической нагрузкой: Например, тредмил-тест или велоэргометрия, для оценки толерантности к физическим нагрузкам и выявления скрытой ишемии.

Тщательное соблюдение рекомендаций по диспансерному наблюдению значительно повышает шансы на долгую и полноценную жизнь после операции по поводу постинфарктного ДМЖП.

Список литературы

1. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Клинические рекомендации 2020 / Российское кардиологическое общество, Общество специалистов по сердечной недостаточности, Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. — 2020.
2. Сердечно-сосудистые заболевания: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Ф.Т. Агеева. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 1088 с.
3. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Society of Cardiology // European Heart Journal. — 2023. — Vol. 44, Iss. 39. — P. 3720–3820.
4. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / Edited by Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Gordon F. Tomaselli. — 12th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2022. — 2192 p.
5. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Allied Problems / Edited by Nicholas T. Kouchoukos, Eugene H. Hanley, Joseph C. Cleveland Jr., Jeffrey P. Jacobs, Constantine Mavroudis. — 5th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2018. — 2752 p.