Высокий гомоцистеин: основные причины и факторы риска повышения его уровня




29.11.2025
3 мин.

Высокий уровень гомоцистеина в крови, известный как гипергомоцистеинемия, является важным маркером, который может указывать на повышенные риски для здоровья, особенно для сердечно-сосудистой системы. Гомоцистеин (ГЦ) — это аминокислота, которая образуется в организме в процессе метаболизма метионина, другой аминокислоты, поступающей с белковой пищей. В норме ГЦ быстро преобразуется в другие безопасные вещества, но при нарушении этих процессов его концентрация в крови возрастает. Понимание причин и факторов риска, ведущих к этому состоянию, является первым и ключевым шагом к нормализации его уровня и снижению потенциальных угроз для здоровья.

Что такое гомоцистеин и почему его уровень важен

Гомоцистеин — это серосодержащая аминокислота, которая не поступает в организм с пищей, а синтезируется исключительно внутри него. Он является промежуточным продуктом в цикле обмена метионина. Для его дальнейшего превращения необходимы определенные ферменты и кофакторы, в роли которых выступают витамины группы B. Когда этот сложный биохимический процесс работает без сбоев, уровень ГЦ поддерживается в безопасных пределах.

Однако при накоплении гомоцистеин начинает проявлять токсические свойства. Он может повреждать внутреннюю стенку сосудов (эндотелий), способствовать образованию атеросклеротических бляшек, повышать свертываемость крови и риск тромбозов. Именно поэтому стабильно высокий уровень ГЦ рассматривается как независимый фактор риска развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта и других сосудистых патологий. Это не самостоятельное заболевание, а скорее важный сигнал организма о нарушении обменных процессов, требующий внимания и дальнейшего выяснения причин.

Основные причины гипергомоцистеинемии: от питания до генетики

Повышение уровня гомоцистеина редко бывает связано с одной-единственной причиной. Чаще всего это результат сочетания нескольких факторов, которые нарушают его нормальный метаболизм. Ключевую роль в этом процессе играют дефициты определенных витаминов, которые жизненно необходимы для работы ферментов, утилизирующих ГЦ.

Вот основные витамины, недостаток которых напрямую ведет к росту уровня гомоцистеина:

  • Витамин B9 (фолиевая кислота). Это самый важный участник процесса реметилирования гомоцистеина обратно в метионин. При его недостатке этот путь метаболизма блокируется, и ГЦ начинает накапливаться в крови. Дефицит фолатов может быть связан как с недостаточным потреблением (мало зелени, бобовых, цитрусовых в рационе), так и с нарушением их всасывания в кишечнике.
  • Витамин B12 (цианокобаламин). Он работает в тесной связке с фолиевой кислотой. Без достаточного количества витамина B12 фолаты не могут эффективно выполнять свою функцию, что также приводит к повышению уровня ГЦ. Основные источники B12 — продукты животного происхождения, поэтому в группе риска находятся вегетарианцы и веганы, не принимающие добавки.
  • Витамин B6 (пиридоксин). Этот витамин является кофактором для ферментов другого пути утилизации гомоцистеина — транссульфурирования, в ходе которого ГЦ превращается в цистеин. Хотя его роль несколько менее значима, чем у B9 и B12, выраженный дефицит B6 также вносит свой вклад в развитие гипергомоцистеинемии.

Генетические факторы и их роль в повышении уровня ГЦ

Одной из распространенных причин стойко высокого уровня гомоцистеина является генетическая предрасположенность. Речь идет о полиморфизмах (вариантах) генов, кодирующих ферменты, участвующие в обмене ГЦ. Наиболее изученным является ген MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза).

Этот фермент отвечает за превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, которая необходима для метаболизма гомоцистеина. Наличие определенных вариантов гена MTHFR может снижать активность этого фермента на 30—70%. В результате даже при нормальном потреблении фолиевой кислоты организм не может ее эффективно использовать, что ведет к накоплению ГЦ. Важно понимать, что наличие такого генетического варианта — это не приговор, а повод уделить особое внимание своему питанию, образу жизни и при необходимости принимать витамины в активных формах по назначению врача.

Заболевания, провоцирующие рост уровня гомоцистеина

Ряд хронических заболеваний может вторично приводить к гипергомоцистеинемии, нарушая либо метаболизм витаминов, либо выведение продуктов обмена из организма. Повышенный гомоцистеин в таких случаях является следствием основной патологии.

К заболеваниям, часто ассоциированным с высоким ГЦ, относятся:

  • Хроническая болезнь почек (ХБП). Почки играют ключевую роль в выведении избытка гомоцистеина и его метаболитов. При снижении их функции фильтрации ГЦ накапливается в крови.
  • Гипотиреоз. Недостаток гормонов щитовидной железы замедляет все обменные процессы в организме, включая метаболизм гомоцистеина.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта. Атрофический гастрит, болезнь Крона, целиакия могут нарушать всасывание витаминов B12 и фолиевой кислоты, что вторично приводит к повышению ГЦ.
  • Псориаз. При этом заболевании клетки кожи делятся очень быстро, что требует большого расхода фолиевой кислоты. Ее относительный дефицит может стать причиной роста уровня гомоцистеина.
  • Некоторые виды рака. Онкологические заболевания также могут влиять на фолатный обмен и приводить к гипергомоцистеинемии.

Нужен очный осмотр?

Найдите лучшего терапевта в вашем городе по рейтингу и отзывам.

Партнер сервиса: СберЗдоровье
Реальные отзывы Актуальные цены

Как образ жизни и вредные привычки влияют на гомоцистеин

Образ жизни вносит существенный вклад в поддержание нормального уровня гомоцистеина. Некоторые повседневные привычки могут истощать запасы необходимых витаминов или напрямую вмешиваться в метаболические процессы.

Ключевые факторы образа жизни, повышающие ГЦ:

  • Курение. Табачный дым содержит вещества, которые инактивируют витамины группы B и повреждают ферментные системы. Курение является одним из мощных факторов, способствующих росту уровня гомоцистеина.
  • Злоупотребление алкоголем. Алкоголь нарушает всасывание и метаболизм фолиевой кислоты и других витаминов группы B в печени и кишечнике.
  • Чрезмерное потребление кофе. Употребление более 4—5 чашек кофе в день может приводить к умеренному, но стойкому повышению уровня ГЦ. Механизм этого явления до конца не изучен, но предполагается влияние на почечную фильтрацию и метаболизм кофакторов.
  • Низкая физическая активность. Сидячий образ жизни в целом негативно сказывается на обмене веществ. Регулярные умеренные физические нагрузки, напротив, способствуют нормализации метаболических процессов.

Лекарственные препараты как причина высокого гомоцистеина

Длительный прием некоторых медикаментов может нарушать обмен витаминов группы B и, как следствие, приводить к повышению уровня гомоцистеина. Важно никогда не отменять назначенные препараты самостоятельно, а обсудить возможные риски с лечащим врачом.

В таблице ниже представлены основные группы лекарств, способных влиять на уровень ГЦ.

Группа препаратов Примеры Механизм влияния (упрощенно)
Антагонисты фолиевой кислоты Метотрексат Напрямую блокируют работу ферментов, использующих фолиевую кислоту.
Противосудорожные препараты Карбамазепин, Фенитоин Нарушают всасывание и метаболизм фолатов.
Препараты, снижающие кислотность желудка Ингибиторы протонной помпы (Омепразол), H2-блокаторы (Ранитидин) Длительный прием может ухудшать всасывание витамина B12.
Бигуаниды (сахароснижающие) Метформин Снижает абсорбцию витамина B12 в кишечнике.

Возраст и пол: кто находится в группе риска

Уровень гомоцистеина имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Это связано с естественным снижением функции почек, ухудшением всасывания витаминов в кишечнике и накоплением хронических заболеваний. В среднем, у мужчин уровень ГЦ несколько выше, чем у женщин детородного возраста. Однако после наступления менопаузы уровень гомоцистеина у женщин начинает расти и может сравняться с мужскими показателями или даже превысить их, что связано с изменением гормонального фона.

Список литературы

  1. Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. Гипергомоцистеинемия и метаболический синдром: механизмы взаимосвязи и терапевтические подходы // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2011. — Т. 7, № 2. — С. 232—237.
  2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000. — 688 с.
  3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. — М., 2020. — 44 с.
  4. Hankey G.J., Eikelboom J.W. Homocysteine and vascular disease // The Lancet. — 1999. — Vol. 354, № 9176. — P. 407—413.
  5. Boushey C.J., Beresford S.A.A., Omenn G.S., Motulsky A.G. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes // JAMA. — 1995. — Vol. 274, № 13. — P. 1049—1057.

Читайте также по теме:

Вернуться к общему обзору темы:

Вопросы врачам КДЛ

Все консультации врачей КДЛ


Вопрос, заключается в определении белка количесвтенным методом....



400 ₽

Здравствуйте. Какие основные виды анализов существуют для...



Добрый день. Анализ на кариотип ребёнка был готов через 7 дней....



Врачи КДЛ

Все врачи КДЛ


Врач КДЛ

МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Стаж работы: 34 л.

Врач КДЛ

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ КК

Стаж работы: 7 л.

Врач КДЛ

Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова

Стаж работы: 54 л.