Причины энцефалопатии: как гипертония и атеросклероз разрушают сосуды мозга

Главные причины энцефалопатии, а точнее ее самой распространенной формы — дисциркуляторной (ДЭП), — это артериальная гипертензия и атеросклероз. Многие воспринимают эти состояния как досадные цифры на тонометре или в анализе крови, но на самом деле это медленные и неумолимые процессы, которые напрямую повреждают сосуды головного мозга. Понимание механизма этого разрушения — первый и самый важный шаг к тому, чтобы защитить мозг и сохранить ясность ума на долгие годы. Речь идет о хроническом нарушении мозгового кровообращения, которое день за днем лишает нервные клетки необходимого питания и кислорода, приводя к их постепенной гибели.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия и почему она возникает

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — это не отдельное заболевание, а синдром прогрессирующего, многоочагового поражения головного мозга, в основе которого лежит хроническая сосудистая недостаточность. Простыми словами, это медленное увядание функций мозга из-за постоянного дефицита кровоснабжения. В отличие от инсульта, где кровоток в артерии прекращается внезапно, при ДЭП этот процесс растянут на годы. Сосуды постепенно сужаются, теряют эластичность, что приводит к хронической ишемии — кислородному голоданию нервных клеток (нейронов).

Нейроны крайне чувствительны к недостатку кислорода и питательных веществ. Когда кровоснабжение ухудшается, они не могут нормально функционировать, а со временем и вовсе погибают. На их месте образуются небольшие участки разрежения нервной ткани (лейкоареоз) или крошечные очаги «немых» инфарктов. Со временем количество таких повреждений накапливается, что и проявляется в виде неврологических и когнитивных нарушений: ухудшения памяти, снижения концентрации внимания, головокружений, головных болей, эмоциональной неустойчивости.

Роль артериальной гипертензии в повреждении мозговых сосудов

Артериальная гипертензия (АГ) является главным фактором риска развития дисциркуляторной энцефалопатии. Постоянно повышенное давление крови действует на сосудистую стенку как гидравлический молот, нанося ей микроскопические повреждения. Особенно уязвимы мелкие артерии и артериолы, питающие глубинные, так называемые «белые», отделы мозга.

Вот как именно артериальная гипертензия разрушает сосуды:

• Повреждение эндотелия. Эндотелий — это тончайший внутренний слой, выстилающий сосуды. Повышенное давление травмирует его, делая «шершавым» и проницаемым. Это запускает каскад воспалительных реакций и создает условия для формирования атеросклеротических бляшек.
• Гиалиноз сосудистой стенки. В ответ на постоянную перегрузку давлением стенки мелких сосудов утолщаются, пропитываются белками плазмы и теряют эластичность. Они становятся жесткими и хрупкими, как стеклянные трубочки. Такие сосуды уже не могут адекватно реагировать на потребности мозга — расширяться, когда нужно больше крови, и сужаться, когда меньше. Кровоток в них становится монотонным и недостаточным.
• Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ — это защитный фильтр между кровью и мозговой тканью, который не пропускает в мозг токсины и вредные вещества. Артериальная гипертензия повышает проницаемость этого барьера. В результате в ткань мозга могут проникать компоненты плазмы крови, вызывая отек и дополнительное повреждение нейронов.
• Риск микрокровоизлияний. Хрупкие, измененные сосуды могут разрываться даже при незначительных скачках давления, приводя к крошечным кровоизлияниям в мозговую ткань, что еще больше усугубляет повреждение.

Атеросклероз как вторая ключевая причина энцефалопатии

Атеросклероз — это процесс отложения холестерина и других жиров в стенках артерий с формированием так называемых атеросклеротических бляшек. Если артериальная гипертензия в основном поражает мелкие сосуды, то атеросклероз чаще затрагивает крупные и средние артерии, которые несут кровь к мозгу — сонные и позвоночные артерии, а также их основные ветви внутри черепа.

Механизм повреждения при атеросклерозе следующий:

• Стеноз (сужение) просвета сосуда. Растущая атеросклеротическая бляшка постепенно перекрывает просвет артерии, как засор в трубе. Это механически ограничивает приток крови к целому участку или даже полушарию мозга. Мозг начинает испытывать постоянный дефицит кислорода, особенно при умственной или физической нагрузке.
• Тромбоз. Поверхность бляшки может повреждаться, что организм воспринимает как рану и запускает процесс тромбообразования. Сформировавшийся тромб может полностью закупорить артерию на месте (тромбоз), или его фрагмент может оторваться и с током крови улететь в более мелкие сосуды, вызвав их закупорку (тромбоэмболия). Это механизм развития ишемического инсульта, но даже мелкие, клинически «незаметные» эмболии вносят свой вклад в прогрессирование ДЭП.

Совместное действие гипертонии и атеросклероза: порочный круг

Чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз действуют сообща, усиливая разрушительный эффект друг друга. Этот тандем создает идеальные условия для быстрого прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Возникает своего рода порочный круг, разорвать который крайне сложно.

Как это работает:

1. Высокое артериальное давление повреждает внутреннюю стенку сосуда (эндотелий).
2. На поврежденном участке гораздо легче откладывается «плохой» холестерин, формируя атеросклеротическую бляшку.
3. Бляшка делает сосуд более жестким и сужает его просвет.
4. Чтобы протолкнуть кровь через суженный и неэластичный сосуд, сердцу приходится работать с еще большим усилием, что приводит к дальнейшему повышению артериального давления.
5. Круг замыкается, и с каждым витком состояние сосудов мозга неуклонно ухудшается.

В результате мозг оказывается в двойной ловушке: крупные артерии сужены из-за бляшек, а мелкие — изменены из-за высокого давления. Кровоснабжение нарушается на всех уровнях, что и ведет к развитию выраженной дисциркуляторной энцефалопатии.

Этапы поражения мозга: от бессимптомного начала до выраженных нарушений

Повреждение мозга при дисциркуляторной энцефалопатии происходит не за один день. Это длительный процесс, который условно можно разделить на несколько стадий. Важно понимать, что на ранних этапах изменения обратимы или их прогрессирование можно значительно замедлить.

Для наглядности основные стадии развития ДЭП представлены в таблице.

Почему важно контролировать давление и холестерин для здоровья мозга

Информация о разрушительном действии гипертонии и атеросклероза может вызывать тревогу, но главная ее цель — дать понимание, что на этот процесс можно и нужно влиять. Контроль артериального давления и уровня холестерина — это не просто лечение болезни, это прямая инвестиция в сохранение когнитивных функций и качества жизни.

Регулярный прием назначенных врачом препаратов, коррекция образа жизни, отказ от вредных привычек — все это позволяет остановить или значительно замедлить повреждение сосудов. Стабилизируя давление, мы даем сосудам «передышку», предотвращая их дальнейшее утолщение и повреждение. Снижая уровень холестерина, мы останавливаем рост атеросклеротических бляшек и снижаем риск тромбозов. Это единственный доказанный способ предотвратить переход дисциркуляторной энцефалопатии в тяжелые стадии и избежать таких грозных осложнений, как инсульт и сосудистая деменция.

Список литературы

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология. Национальное руководство. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 880 с.
2. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2003. — Т. 1. — 744 с.
3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. — 150 с.
4. Хроническая ишемия мозга. Клинические рекомендации РФ (Россия). Министерство здравоохранения Российской Федерации. — 2021.
5. Whelton P.K., Carey R.M., Aronow W.S. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. — 2018. — Vol. 71(6). — P. e13-e115.