Воспалительная боль: как медиаторы воспаления заставляют ткани болеть

Воспалительная боль — это защитный механизм, который сигнализирует о повреждении тканей и запускает процессы заживления. Каждый из нас знаком с ней по собственному опыту: пульсирующая боль при ушибе, жжение при ожоге или ноющая боль в горле при простуде. В основе этого ощущения лежит сложный биохимический процесс, где главную роль играют особые вещества — медиаторы воспаления. Именно они превращают поврежденный участок в очаг повышенной чувствительности, заставляя его болеть даже в покое.

Что такое воспаление и почему оно вызывает боль

Воспаление — это универсальная и жизненно важная реакция организма на любое повреждение, будь то травма, инфекция или воздействие вредных веществ. Его основная цель — устранить причину повреждения, удалить погибшие клетки и запустить восстановление тканей. Этот процесс имеет пять классических признаков: покраснение (rubor), отек (tumor), местное повышение температуры (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Боль является не просто неприятным симптомом, а ключевым компонентом этой защитной реакции. Она заставляет нас беречь поврежденную часть тела, создавая для нее покой, необходимый для заживления. Без болевого сигнала мы бы продолжали использовать травмированную конечность, усугубляя повреждение и замедляя выздоровление.

Главные «виновники» боли: знакомимся с медиаторами воспаления

Когда ткань повреждается, клетки, в том числе иммунные (например, тучные клетки и макрофаги), начинают активно выделять в окружающее пространство целый коктейль из биологически активных веществ. Эти вещества, называемые медиаторами воспаления, действуют как химические сигналы, которые запускают и поддерживают воспалительную реакцию. Они расширяют сосуды, повышают их проницаемость, привлекают к месту повреждения новые иммунные клетки и, что самое главное для нас в контексте этой темы, напрямую воздействуют на болевые рецепторы.

Чтобы понять, как возникает боль, рассмотрим основных участников этого процесса — медиаторы воспаления, которые можно представить в виде следующей таблицы:

Механизм действия: как химические сигналы превращаются в болевые ощущения

Процесс превращения химического воздействия медиаторов в ощущаемую нами боль можно описать пошагово. Сначала в ответ на повреждение в тканях образуется так называемый «воспалительный суп» — смесь из простагландинов, брадикинина, гистамина и других медиаторов воспаления. Этот коктейль омывает нервные окончания, специализированные на восприятии боли, — ноцицепторы. Ноцицепторы — это своего рода датчики, расположенные по всему телу. Когда медиаторы связываются с соответствующими молекулами на поверхности этих датчиков, в нервном волокне генерируется электрический импульс. Этот импульс бежит по нерву в спинной мозг, а оттуда — в головной мозг. Головной мозг, получив и обработав этот сигнал, интерпретирует его как боль, точно указывая на ее локализацию и характер.

Периферическая сенситизация: почему боль становится сильнее и длится дольше

Одна из ключевых особенностей воспалительной боли — это явление периферической сенситизации. Под действием медиаторов воспаления, особенно простагландинов, порог возбудимости ноцицепторов резко снижается. Проще говоря, болевые датчики становятся сверхчувствительными. Представьте, что регулятор громкости на них выкрутили на максимум. В результате этого процесса возникают два характерных феномена:

• Гипералгезия — это усиленная болевая реакция на стимул, который в обычных условиях вызвал бы лишь умеренную боль. Например, легкое надавливание на область ушиба ощущается как очень сильная боль.
• Аллодиния — это возникновение боли в ответ на стимул, который в норме вообще не является болевым. Классический пример — боль от легкого прикосновения одежды к обгоревшей на солнце коже.

Периферическая сенситизация объясняет, почему воспаленная область болит не только в момент травмы, но и долгое время после нее, и почему даже малейшее воздействие на нее становится мучительным. Этот механизм заставляет нас максимально оберегать поврежденную зону, давая ей возможность восстановиться.

От защитной реакции к проблеме: когда воспалительная боль становится хронической

В большинстве случаев острая воспалительная боль выполняет свою защитную функцию и исчезает по мере заживления тканей. Однако при некоторых состояниях, таких как ревматоидный артрит, остеоартрит или хронические воспалительные заболевания кишечника, воспалительный процесс не прекращается. Постоянное присутствие медиаторов воспаления приводит к тому, что нервная система находится в состоянии постоянной боевой готовности. Длительная периферическая сенситизация может запустить изменения и в центральной нервной системе (в спинном и головном мозге), приводя к так называемой центральной сенситизации. В этом случае боль перестает быть просто симптомом повреждения и превращается в самостоятельное заболевание — хронический болевой синдром, который значительно снижает качество жизни и требует комплексного подхода к лечению. Понимание механизмов, лежащих в основе воспалительной боли, является ключом к разработке эффективных методов ее контроля и облегчения страданий пациентов.

Список литературы

1. Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с.
2. Неврология. Национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 880 с.
3. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. — М.: БОРГЕС, 2007. — 191 с.
4. McMahon S. B., Koltzenburg M., Tracey I., Turk D. C. Wall and Melzack's Textbook of Pain. 6th ed. — Elsevier Saunders, 2013. — 1184 p.
5. IASP Terminology. International Association for the Study of Pain (IASP). Updated: 2017. [Электронный ресурс]. Доступно по адресу веб-сайта IASP.
6. Клинические рекомендации «Хронический болевой синдром (ХБС) у взрослых пациентов, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи» / Разработчик: Ассоциация профессиональных участников хосписной помощи. — М., 2021.