Helicobacter pylori как главная причина дуоденита и методы ее эрадикации

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) является основной причиной развития хронического дуоденита — воспаления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Эта спиралевидная бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая хроническое воспаление, которое без своевременного лечения может прогрессировать до эрозий, язв и даже осложнений. Эрадикация Helicobacter pylori — полное уничтожение бактерии в желудочно-кишечном тракте — остается краеугольным камнем лечения хеликобактер-ассоциированного дуоденита и предотвращения его рецидивов.

Что такое Helicobacter pylori и как она вызывает дуоденит

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, уникально приспособленная к выживанию в агрессивной кислой среде желудка. Благодаря ферменту уреазе она расщепляет мочевину с образованием аммиака, который нейтрализует соляную кислоту вокруг микроорганизма, создавая защитное облако. Жгутики позволяют бактерии активно перемещаться и проникать через слой слизи к эпителиальным клеткам. Колонизируя желудок, Helicobacter pylori практически всегда вызывает хронический гастрит. Однако ее роль в развитии дуоденита не менее значима.

Воспаление двенадцатиперстной кишки развивается по нескольким механизмам. Бактерия непосредственно повреждает клетки слизистой оболочки, выделяя токсины, такие как CagA и VacA. Эти вещества нарушают целостность клеточных мембран и запускают программу клеточной гибели. В ответ на инфекцию иммунная система активирует воспалительный каскад с выделением цитокинов, что приводит к отеку, покраснению и нарушению функции слизистой оболочки. Длительное воспаление ослабляет защитные свойства слизистой оболочки, делая ее уязвимой для действия агрессивного желудочного сока, особенно пепсина и соляной кислоты.

Важным феноменом является желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке. При хроническом воздействии кислоты на фоне инфекции Helicobacter pylori клетки дуоденальной слизистой оболочки начинают трансформироваться, становясь похожими на клетки желудочного эпителия. Эти измененные участки становятся идеальной средой для колонизации Helicobacter pylori, что замыкает порочный круг воспаления.

Методы диагностики Helicobacter pylori при дуодените

Диагностика инфекции Helicobacter pylori является обязательным этапом при подтверждении дуоденита, поскольку от ее результатов зависит лечебная тактика. Современные методы можно разделить на инвазивные (требующие проведения фиброгастродуоденоскопии — ФГДС) и неинвазивные.

К инвазивным методам относится быстрый уреазный тест, который проводится во время ФГДС. Для этого биоптат слизистой оболочки помещают в специальную среду с мочевиной. При наличии уреазы Helicobacter pylori происходит изменение цвета индикатора. Гистологическое исследование биоптата под микроскопом позволяет не только обнаружить бактерию, но и оценить степень воспаления, атрофии и наличие метаплазии. Бактериологический метод с определением чувствительности к антибиотикам применяется реже, в основном при неэффективности предыдущих курсов лечения.

Среди неинвазивных методов наиболее распространен дыхательный уреазный тест с меченой мочевиной. Пациент принимает специальный препарат, а затем выдыхает воздух в пробирки. При наличии Helicobacter pylori в выдыхаемом воздухе обнаруживается меченый углекислый газ. Иммуноферментный анализ кала на антиген Helicobacter pylori обладает высокой точностью и часто используется для первичной диагностики и контроля эффективности лечения. Серологические методы (анализ крови на антитела) показывают скорее факт встречи с инфекцией в прошлом, а не текущую активную инфекцию, поэтому их применение для решения вопроса об эрадикации ограничено.

Современные схемы эрадикационной терапии Helicobacter pylori

Эрадикационная терапия Helicobacter pylori представляет собой комбинацию нескольких лекарственных препаратов, принимаемых одновременно по строго определенной схеме. Основой любой схемы являются антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы — ИПП) и антибиотики. Выбор конкретной схемы зависит от региональной резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам, индивидуальной переносимости препаратов пациентом и предыдущих попыток лечения.

Стандартной терапией первой линии во многих странах остается четырехкомпонентная схема на основе висмута, которая включает:

• Ингибитор протонной помпы (например, омепразол, пантопразол, эзомепразол) — снижает кислотность желудочного сока, создавая благоприятные условия для действия антибиотиков.
• Препарат висмута — обладает бактерицидным действием против Helicobacter pylori и защитным эффектом для слизистой оболочки.
• Два антибиотика (чаще всего амоксициллин и кларитромицин или метронидазол).

При высокой резистентности к кларитромицину или неудаче первой линии терапии применяются схемы терапии спасения. Квадротерапия с висмутом продолжительностью 10–14 дней демонстрирует высокую эффективность даже при резистентных штаммах. Последовательная терапия, при которой сначала назначается ИПП с амоксициллином, а затем ИПП с кларитромицином и метронидазолом, также показывает хорошие результаты. В последние годы набирает популярность схема с левофлоксацином, которая применяется при неэффективности стандартных режимов.

Ключевым принципом успешной эрадикации является строгое соблюдение продолжительности терапии (обычно 10–14 дней) и дозировок препаратов. Преждевременное прекращение лечения или пропуск доз приводит к развитию устойчивости бактерии и значительно снижает шансы на успех последующих курсов.

Критерии успешной эрадикации и возможные причины неудачи

Подтверждение успешной эрадикации Helicobacter pylori проводится не ранее чем через 4 недели после завершения курса терапии и через 2 недели после отмены ингибиторов протонной помпы. Для контроля наиболее информативны дыхательный уреазный тест или анализ кала на антиген Helicobacter pylori, которые демонстрируют наличие или отсутствие активной инфекции.

Неэффективность эрадикационной терапии может быть связана с несколькими факторами. Основная причина — растущая антибиотикорезистентность Helicobacter pylori, особенно к кларитромицину и метронидазолу. Нерегулярный прием препаратов, снижение дозировок или сокращение длительности лечения значительно снижают эффективность терапии. Индивидуальные особенности метаболизма пациента, такие как быстрый метаболизм ингибиторов протонной помпы, также могут влиять на результат. Реинфекция после успешного лечения возможна, но в развитых странах встречается редко (менее 1% в год).

При неудаче первой линии терапии необходимо провести оценку возможных причин и выбрать альтернативную схему с другими антибиотиками, к которым сохраняется чувствительность. В сложных случаях может потребоваться бактериологическое исследование с определением чувствительности к антибиотикам.

Значение эрадикации Helicobacter pylori для профилактики рецидивов дуоденита

Успешная эрадикация Helicobacter pylori приводит не только к заживлению воспаления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, но и к значительному снижению частоты рецидивов дуоденита и язвенной болезни. После устранения бактерии воспалительный процесс постепенно стихает, нормализуются процессы регенерации слизистой оболочки, уменьшается вероятность развития осложнений.

Долгосрочные наблюдения показывают, что у пациентов с успешной эрадикацией Helicobacter pylori рецидивы дуоденита и язвенной болезни происходят в десятки раз реже по сравнению с теми, у кого бактерия сохранилась. Это связано с устранением основного повреждающего фактора. Кроме того, снижается риск таких серьезных осложнений, как кровотечения, перфорация язвы и развитие рубцовых изменений, которые могут нарушать прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке.

Важно понимать, что даже после успешной эрадикации Helicobacter pylori и заживления дуоденита рекомендуется соблюдать щадящую диету, избегать бесконтрольного приема нестероидных противовоспалительных препаратов и регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога, особенно при сохранении симптомов или наличии факторов риска.

Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и др. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: Российские клинические рекомендации // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2018. — Т. 28 (1). — С. 55–70.
2. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. — 2017. — Vol. 66 (1). — P. 6–30.
3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. Пропедевтика внутренних болезней. Гастроэнтерология. Учебное пособие. — М.: МЕДпресс-информ, 2016. — 200 с.
4. Шептулин А.А., Киприанис В.А. Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 512 с.
5. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64 (9). — P. 1353–1367.
6. Ливзан М.А., Мозговой С.И. Хеликобактерная инфекция: современное состояние проблемы // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91 (8). — С. 93–98.