Атрофический дуоденит: риски нарушения всасывания и принципы терапии

Атрофический дуоденит представляет собой хроническое воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки, при котором происходит истончение ее слизистой оболочки, уменьшение количества функциональных желез и нарушение их секреторной активности. Этот процесс напрямую связан с ключевым риском — развитием синдрома мальабсорбции, то есть нарушения всасывания питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Понимание механизмов этого нарушения и современных принципов терапии позволяет не только контролировать симптомы, но и предотвращать серьезные осложнения, значительно улучшая качество жизни пациента.

Механизм развития атрофии и ее последствия для пищеварения

Основой развития атрофического дуоденита является длительное воспаление, которое приводит к постепенному замещению нормальной слизистой оболочки соединительной тканью. Двенадцатиперстная кишка играет ключевую роль в пищеварении: здесь происходит нейтрализация кислого желудочного содержимого, выделяются ключевые кишечные ферменты и гормоны, запускается процесс всасывания. При атрофии эти функции нарушаются последовательно.

Сначала снижается выработка щелочного секрета бруннеровыми железами, что приводит к постоянному раздражающему действию кислоты на слизистую и усугубляет воспаление. Затем уменьшается продукция кишечных ферментов, таких как энтерокиназа, которая активирует панкреатические ферменты, необходимые для расщепления белков. Это нарушает весь последующий процесс переваривания пищи в тощей и подвздошной кишке. Наконец, атрофия затрагивает энтероциты — клетки, ответственные за всасывание. Их количество уменьшается, а оставшиеся клетки не могут полноценно выполнять свою функцию, что и приводит к синдрому мальабсорбции.

Как атрофический дуоденит нарушает всасывание питательных веществ

Нарушение всасывания при атрофическом дуодените носит множественный характер, затрагивая все основные группы нутриентов. Это происходит не только из-за структурных изменений слизистой, но и из-за дисбаланса местных регуляторных механизмов.

Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) развивается одним из первых, так как для их усвоения необходима не только неповрежденная слизистая, но и адекватная эмульгация желчью, на которую косвенно влияет дуоденальная регуляция. Нехватка витамина D приводит к нарушению кальций-фосфорного обмена и остеопорозу, а дефицит витамина K — к проблемам со свертываемостью крови. Нарушение всасывания железа и витамина B12, даже при достаточном их поступлении с пищей, ведет к развитию упорной железодефицитной или B12-дефицитной анемии, что проявляется хронической усталостью, слабостью и бледностью. Неполное усвоение белков и жиров способствует прогрессирующему снижению массы тела, мышечной слабости и отекам.

Ключевые риски и потенциальные осложнения заболевания

Главная опасность атрофического дуоденита заключается в его системном влиянии на весь организм через механизм хронической нутритивной недостаточности. Если заболевание не корректируется, риски становятся все более серьезными.

Длительный дефицит питательных веществ создает порочный круг: организм не получает «строительный материал» для восстановления самой слизистой оболочки, и атрофия усугубляется. Значительно повышается риск развития остеопороза и патологических переломов из-за хронического недостатка кальция и витамина D. Со стороны нервной системы возможны нарушения, связанные с дефицитом витаминов группы B, — полинейропатии, ухудшение когнитивных функций. Наиболее серьезным, хотя и относительно редким, осложнением является малигнизация — перерождение атрофированной слизистой в злокачественную опухоль.

Для наглядной оценки основных дефицитов и их проявлений можно ориентироваться на следующую таблицу:

Современные принципы терапии и коррекции нарушений

Терапия атрофического дуоденита носит комплексный характер и направлена на решение трех главных задач: остановка прогрессирования атрофии, восполнение дефицита питательных веществ и лечение основной причины заболевания. Подход всегда индивидуален и требует постоянного врачебного контроля.

Основу лечения составляет диетотерапия. Питание должно быть механически, химически и термически щадящим, дробным (5–6 раз в день небольшими порциями), с повышенным содержанием легкоусвояемого белка, витаминов и микроэлементов. При выраженных дефицитах назначается заместительная терапия: препараты железа, витамина B12, витаминно-минеральные комплексы в терапевтических дозах, иногда — парентеральное питание. Для улучшения пищеварения применяются ферментные препараты, которые компенсируют недостаточную собственную секрецию. Если установлена связь с хеликобактерной инфекцией, проводится эрадикационная терапия. В некоторых случаях оправдано использование гастропротекторов и средств, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки.

Ключевые направления лечения можно представить в виде структурированного списка:

• Этиотропная терапия: устранение причины, если это возможно (например, антихеликобактерная терапия).
• Диета: стол № 1 или № 2 по Певзнеру с индивидуальной коррекцией, обогащенная белком и витаминами.
• Заместительная терапия: ферменты, витамины (группы B, D, K), препараты железа и кальция.
• Симптоматическая терапия: препараты для купирования боли, диспепсии, нормализации моторики.
• Реабилитация и наблюдение: постоянный мониторинг нутритивного статуса, коррекция терапии, профилактические осмотры.

Прогноз и важность длительного наблюдения

Прогноз при атрофическом дуодените напрямую зависит от своевременности диагностики, полноты проводимой терапии и дисциплинированности пациента. Полное восстановление исходной структуры слизистой оболочки достигается редко, однако современные подходы позволяют существенно затормозить или остановить процесс атрофии.

Главная цель — достижение стойкой ремиссии и предотвращение осложнений, связанных с мальабсорбцией. Это требует пожизненного соблюдения диетических рекомендаций и периодических курсов поддерживающей терапии. Регулярное наблюдение у гастроэнтеролога, контрольные эндоскопические исследования с биопсией и оценка лабораторных показателей (гемоглобин, ферритин, витамины, общий белок) являются неотъемлемой частью успешного управления этим хроническим состоянием. Раннее выявление и коррекция дефицитных состояний позволяют сохранить высокое качество жизни и избежать инвалидизирующих последствий.

Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 480 с.
2. Шептулин А.А., Кучерявый Ю.А. Болезни кишечника. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2019. — С. 175–182.
3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического дуоденита. — М.: Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, 2021.
4. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. — 2017. — Vol. 66(1). — P. 6–30.
5. Drossman D.A. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV // Gastroenterology. — 2016. — Vol. 150(6). — P. 1262–1279.