Причины фолиеводефицитной анемии: что мешает усвоению витамина B9




Евзорова Татьяна Петровна

Автор:

Евзорова Татьяна Петровна

Гематолог, Педиатр

08.07.2025
Время чтения:

Фолиеводефицитная анемия – опасное состояние, развивающееся при хронической нехватке витамина B9, который играет ключевую роль в производстве эритроцитов и синтезе ДНК. В отличие от других анемий, эта патология часто возникает не из-за недостатка самого витамина в рационе, а из-за проблем с его усвоением и использованием организмом. Понимание истинных причин нарушения метаболизма фолиевой кислоты помогает вовремя распознать риски и принять меры.

Витамин B9, известный как фолиевая кислота в синтетической форме или фолаты в природных соединениях, является водорастворимым веществом. Это означает, что организм не создает его запасов, и регулярное поступление нутриента критически важно. Дефицит развивается постепенно, и его последствия особенно опасны для беременных женщин, детей и людей с хроническими заболеваниями.

Недостаточное потребление фолатов с пищей

Хотя фолиевая кислота содержится во многих продуктах, ее естественные формы (фолаты) крайне чувствительны к внешним воздействиям. Тепловая обработка разрушает до 90% витамина в овощах, а длительное хранение значительно снижает питательную ценность продуктов. Многие люди неосознанно создают дефицит, исключая из рациона основные источники фолатов: листовую зелень, бобовые, цельнозерновые продукты.

Определенные группы населения особенно уязвимы. Пожилые люди часто ограничивают свежие овощи из-за проблем с жеванием или пищеварением. Подростки, предпочитающие фастфуд, редко получают достаточное количество витамина B9. Экономический фактор также играет роль – свежие овощи и качественные злаки могут быть недоступны для социально незащищенных слоев населения.

Следует различать натуральные фолаты и синтетическую фолиевую кислоту. Последняя лучше усваивается и используется для обогащения продуктов (мука, хлопья). Однако в некоторых странах программы обогащения пищевых продуктов отсутствуют, что повышает риски для населения. Даже при сбалансированном питании получить достаточную дозу из натуральных источников сложно из-за потерь при готовке.

Существуют распространенные мифы о содержании фолатов. Например, цитрусовые считаются хорошим источником, но реальное содержание витамина B9 в них умеренное. Настоящими чемпионами являются:

  • Шпинат и другая листовая зелень (швейцарский мангольд, кейл)
  • Бобовые (чечевица, нут, черная фасоль)
  • Печень и субпродукты (при умеренном потреблении)
  • Авокадо и брокколи
  • Обогащенные злаки и хлеб

Нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте

Основное усвоение фолатов происходит в тощей кишке – среднем отделе тонкого кишечника. Любые патологии этого участка автоматически ставят под угрозу абсорбцию витамина B9. Целиакия – глютеновая энтеропатия – вызывает атрофию ворсинок кишечника, ответственных за всасывание питательных веществ. Даже при достаточном потреблении фолатов организм не может их усвоить.

Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) создают двойную проблему. Во-первых, воспаление напрямую повреждает слизистую оболочку. Во-вторых, такие пациенты часто придерживаются ограничительных диет, исключающих многие источники фолатов. Хирургические вмешательства, особенно резекция тонкого кишечника или желудка, сокращают площадь всасывающей поверхности.

Менее очевидной причиной выступает синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Патогенные бактерии в тонком кишечнике потребляют фолаты до их усвоения организмом. Парадоксально, что при этом в анализах крови может наблюдаться нормальный уровень B9, но клетки испытывают дефицит. Подтвердить СИБР можно только специальными тестами.

Хронический панкреатит и недостаточность поджелудочной железы нарушают переваривание пищи. Фолаты, связанные с пищевыми белками, не высвобождаются для последующего всасывания. Пациенты с муковисцидозом сталкиваются с аналогичными проблемами из-за недостаточности панкреатических ферментов и повышенной потребности в нутриентах.

Повышенная потребность в фолиевой кислоте

Некоторые физиологические состояния требуют повышенного расхода витамина B9. Беременность – самый яркий пример: потребность в фолатах увеличивается на 50%. Это связано с ростом матки, развитием плаценты и формированием нервной системы плода. Если дополнительное поступление не обеспечено, дефицит развивается стремительно, создавая риски дефектов нервной трубки у ребенка.

Период лактации также требует повышенных ресурсов. Фолаты активно выводятся с грудным молоком, обеспечивая потребности младенца. Кормящие матери, не принимающие добавки, могут столкнуться с истощением запасов уже через 2-3 месяца после родов. Дети в фазе активного роста, особенно в подростковом периоде, нуждаются в повышенных дозах витамина для формирования новых тканей.

Гемолитические анемии (серповидно-клеточная, талассемия) сопровождаются постоянным разрушением эритроцитов. Для компенсаторного усиленного кроветворения требуется больше фолиевой кислоты. Пациенты с онкологическими заболеваниями имеют повышенную потребность из-за ускоренного деления клеток, особенно во время химиотерапии, которая дополнительно угнетает усвоение нутриентов.

Хронические воспалительные и инфекционные заболевания создают повышенную нагрузку на организм. В таких условиях фолаты интенсивно расходуются на синтез иммунных клеток и восстановительные процессы. Люди с ВИЧ/СПИДом особенно уязвимы из-за сочетания повышенной потребности, сниженного всасывания и частых кишечных инфекций.

Влияние лекарственных препаратов на метаболизм фолатов

Длительный прием некоторых медикаментов – частая причина вторичного дефицита витамина B9. Антагонисты фолиевой кислоты, такие как метотрексат (используемый в ревматологии и онкологии), блокируют преобразование фолатов в активную форму. Противоэпилептические препараты (фенитоин, карбамазепин) нарушают как всасывание, так и утилизацию витамина.

Метформин – распространенное средство для лечения диабета 2 типа – снижает всасывание фолатов в кишечнике на 10-20% при длительном применении. Диуретики, особенно триамтерен, увеличивают выведение витамина с мочой. Даже обычные антациды на основе алюминия и магния при постоянном использовании меняют pH в кишечнике, ухудшая усвоение.

Основные группы препаратов, влияющие на метаболизм витамина B9:

Класс препаратов Примеры Механизм действия
Антиконвульсанты Фенитоин, Фенобарбитал Ингибирование абсорбции в кишечнике
Гипогликемические Метформин Нарушение всасывания в тонкой кишке
Антагонисты фолатов Метотрексат, Триметоприм Блокада ферментов фолатного цикла
Противовоспалительные Сульфасалазин Снижение абсорбции и транспорт
Диуретики Триамтерен Усиление почечной экскреции

Важно отметить, что эффект развивается постепенно при длительной терапии (обычно через 3-6 месяцев). Пациентам, получающим такие препараты, требуется регулярный контроль уровня фолатов и профилактический прием добавок по назначению врача. Отмена препарата без консультации специалиста недопустима.

Генетические факторы и нарушения метаболизма

Наследственные особенности могут существенно влиять на метаболизм фолиевой кислоты. Мутации в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) встречаются у 10-40% населения в зависимости от этнической группы. Самый изученный вариант – полиморфизм C677T – снижает активность фермента на 70%, нарушая преобразование фолатов в активную форму 5-MTHF.

Люди с такими мутациями имеют повышенную потребность в витамине B9 или его активированной форме. Стандартные дозировки фолиевой кислоты могут оказаться для них неэффективными. Особенно критично это для беременных женщин, так как дефицит активного фолата напрямую влияет на развитие нервной трубки плода.

Гомоцистинурия – редкое наследственное заболевание – вызывает накопление гомоцистеина из-за нарушений фолатного цикла. Вторичная мальабсорбция фолатов развивается при наследственных синдромах, поражающих слизистую кишечника (например, синдром Элерса-Данлоса). При таких состояниях дефицит возникает даже при адекватном поступлении витамина.

Интересно, что алкоголизм создает двойной эффект: генетический и приобретенный. Этанол не только повреждает слизистую ЖКТ, но и угнетает активность ферментов фолатного цикла. У людей с генетической предрасположенностью к алкоголизму часто встречаются комбинации мутаций, усугубляющие метаболизм витамина B9.

Воздействие токсинов и вредные привычки

Регулярное употребление алкоголя – один из наиболее значимых модифицируемых факторов риска. Этанол нарушает всасывание фолатов в кишечнике, ускоряет их выведение почками и блокирует рециркуляцию в печени. Для развития дефицита достаточно ежедневного приема 80 мл крепкого алкоголя на протяжении 2-3 месяцев.

Курение снижает уровень витамина B9 несколькими путями. Никотин нарушает кровоснабжение кишечной стенки, а смолы повреждают эпителий. Температурное воздействие дыма создает хроническое воспаление слизистых оболочек ЖКТ. Исследования показывают, что у курильщиков уровень фолатов в среднем на 20% ниже, чем у некурящих при равном питании.

Воздействие промышленных токсинов часто недооценивается. Свинец блокирует ферменты, участвующие в метаболизме фолатов. Пестициды в сельскохозяйственной продукции могут нарушать микрофлору кишечника, ответственную за синтез некоторых форм витамина. Работники химических производств и сельского хозяйства входят в группу риска.

Несбалансированные диеты для похудения с исключением целых групп продуктов – еще один фактор. Монодиеты, безуглеводные и кетогенные системы питания часто исключают основные источники фолатов. Повышенное потребление кофе (более 4 чашек в день) увеличивает экскрецию витамина почками на 15%.

Остались вопросы?

Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн

Читайте также по теме:

Вернуться к общему обзору темы:

Вопросы гематологам

Все консультации гематологов


Беременность и коагулограмма

21 неделя беременности, сдали вот такие показатели, с самого...

Помогите разобраться в анализах

Здравствуйте, у меня в ноябре был выкидыш и мне сказали сдать...

Повышение ферритина

сдавали в январе кровь ферритин был 16, сдали в июле 24, и сдали в...

Врачи гематологи

Все гематологи


Гематолог, Пульмонолог

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н.Бурденко

Стаж работы: 9 л.

Гематолог, Педиатр

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского

Стаж работы: 29 л.

Гематолог, Терапевт

РязГМУ им И.П.Павлова

Стаж работы: 12 л.