Септическая чума: как инфекция проникает в кровь и вызывает шок

Септическая чума представляет собой одну из самых тяжелых и молниеносных форм чумы, при которой возбудитель, бактерия Yersinia pestis (чумная палочка), попадает непосредственно в кровоток и вызывает генерализованную инфекцию, или сепсис. В отличие от бубонной формы, при которой инфекция локализуется в лимфатических узлах, септическая форма характеризуется массивным размножением бактерий в крови. Этот процесс запускает каскад разрушительных реакций в организме, который быстро приводит к развитию септического шока — состоянию, угрожающему жизни.

Что такое септическая чума и чем она отличается от других форм

Септическая чума — это системное инфекционное заболевание, которое возникает, когда чумная палочка активно размножается в кровеносной системе. Важно понимать разницу между основными клиническими формами чумы, чтобы оценить всю опасность именно септического варианта.

• Бубонная чума. Самая распространенная форма. Инфекция попадает в организм через укус инфицированной блохи. Бактерии мигрируют в ближайший лимфатический узел, где начинают размножаться. Это вызывает его воспаление, резкую болезненность и увеличение — образуется так называемый «бубон». На этой стадии инфекция еще локализована.
• Легочная чума. Развивается либо при вдыхании капель, содержащих бактерии, от больного человека (первичная легочная форма), либо как осложнение бубонной или септической формы, когда бактерии с током крови заносятся в легкие (вторичная легочная форма). Это самая опасная форма с точки зрения эпидемиологии, так как передается от человека к человеку.
• Септическая чума. Может развиваться как первично, так и вторично. Первичная септическая чума возникает, когда бактерии сразу попадают в кровь, минуя стадию образования бубона. Вторичная развивается как осложнение бубонной или легочной форм, когда защитные барьеры организма не справляются и инфекция прорывается в кровоток.

Ключевое отличие септической формы — отсутствие первичного локального очага (бубона). Инфекция сразу становится генерализованной, что объясняет ее стремительное течение и крайне высокую летальность без экстренной медицинской помощи.

Пути проникновения чумной палочки в кровоток

Попадание Yersinia pestis в кровеносную систему является критическим моментом, который определяет развитие септической формы заболевания. Существует несколько основных механизмов, как это может произойти.

Первичное проникновение:

Этот путь встречается реже и приводит к развитию первичной септической чумы. Бактерии попадают напрямую в кровь, минуя лимфатическую систему. Это может случиться при укусе блохи с очень высокой концентрацией возбудителя или через поврежденную кожу при контакте с кровью или тканями инфицированного животного. В этом случае иммунная система не успевает локализовать инфекцию, и она сразу распространяется по всему организму.

Вторичное проникновение (осложнение других форм):

Это более частый сценарий. При бубонной чуме бактерии интенсивно размножаются в лимфатическом узле. Если иммунная система не может сдержать этот процесс, барьерная функция лимфатического узла нарушается. Бактерии прорываются из бубона в отводящие лимфатические сосуды, а затем и в общий кровоток. Похожий механизм наблюдается и при легочной форме, когда из пораженных легких, богатых кровеносными сосудами, возбудитель легко проникает в кровь. В обоих случаях локализованный процесс переходит в системный, то есть развивается вторичная септическая чума.

Развитие сепсиса: лавинообразная реакция в организме

Как только чумная палочка попадает в кровь, она начинает размножаться с огромной скоростью. Это запускает мощнейшую защитную реакцию иммунной системы, которая, однако, в данном случае становится неконтролируемой и разрушительной. Этот процесс называется сепсисом.

Центральную роль в этом играет компонент клеточной стенки бактерии — липополисахарид (ЛПС), также известный как эндотоксин. При гибели бактерий в кровь высвобождается огромное количество эндотоксина. Он действует как мощный сигнал тревоги для иммунных клеток (макрофагов, нейтрофилов), заставляя их вырабатывать огромное количество провоспалительных молекул — цитокинов. Это явление получило название «цитокиновый шторм».

Цитокиновый шторм — это неадекватно сильный иммунный ответ, который вместо защиты начинает повреждать собственные ткани и органы организма. Развивается синдром системной воспалительной реакции (ССВР), который затрагивает все системы, в первую очередь — сердечно-сосудистую.

Механизм развития септического шока: почему отказывают органы

Септический шок является прямым следствием цитокинового шторма и системного воспаления. Это не эмоциональное потрясение, а критическое состояние, при котором резко падает артериальное давление и кровообращение становится неспособным обеспечивать органы и ткани кислородом.

Вот как это происходит поэтапно:

1. Повышение проницаемости сосудов. Под действием цитокинов стенки мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) становятся «протекающими». Жидкая часть крови начинает выходить из сосудистого русла в окружающие ткани.
2. Падение артериального давления. Из-за утечки жидкости объем циркулирующей крови резко уменьшается. Сердцу становится все труднее поддерживать необходимое давление для кровоснабжения жизненно важных органов. Давление катастрофически падает.
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Системное воспаление активирует систему свертывания крови. По всему телу в мелких сосудах начинают образовываться микротромбы. Этот процесс, с одной стороны, истощает запасы факторов свертывания, что приводит к сильным кровотечениям (в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы). С другой стороны, тромбы блокируют кровоток в капиллярах, лишая ткани кислорода и вызывая их отмирание (некроз). Именно некрозы кожи придают ей темный, почти черный цвет, из-за чего чуму в прошлом называли «черной смертью».
4. Полиорганная недостаточность. В условиях низкого давления и блокировки микрососудов органы (почки, печень, легкие, мозг) перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Их клетки начинают гибнуть, и органы один за другим отказывают. Это финальная стадия септического шока, которая без интенсивной терапии практически всегда приводит к летальному исходу.

Чтобы наглядно представить последовательность событий, можно ознакомиться с таблицей, описывающей этапы развития септического шока при чуме.

Ключевые факторы, определяющие тяжесть течения инфекции

Тяжесть и скорость развития септической чумы зависят от нескольких факторов. Во-первых, это количество бактерий, попавших в организм (инфицирующая доза). Во-вторых, вирулентность конкретного штамма Yersinia pestis — его способность противостоять иммунной системе и быстро размножаться. Некоторые штаммы обладают особыми механизмами, позволяющими им подавлять ранние иммунные реакции, что дает им время для беспрепятственного распространения.

Наконец, огромную роль играет состояние иммунной системы самого человека. У лиц с ослабленным иммунитетом, хроническими заболеваниями или истощением организм имеет меньше шансов сдержать инфекцию на начальном этапе, что повышает риск развития именно генерализованной, септической формы.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Чума» (утв. Минздравом России). — Москва, 2021.
2. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
3. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
4. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases / Bennett J.E., Dolin R., Blaser M.J. — 9th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2020.
5. Plague Manual: Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control. World Health Organization. — Geneva, 1999.