Инфаркт миокарда является основной причиной развития кардиогенного шока — критического состояния, при котором сердце внезапно теряет способность эффективно перекачивать кровь. Это одно из самых грозных осложнений острого инфаркта, сопряженное с высоким риском для жизни. Понимание связи между этими двумя состояниями, механизмов их развития и факторов риска имеет ключевое значение для осознания всей серьезности ситуации и важности своевременного обращения за медицинской помощью. Кардиогенный шок (КШ) — это не отдельное заболевание, а крайняя степень сердечной недостаточности, спровоцированная обширным повреждением сердечной мышцы.
Что такое кардиогенный шок и почему он возникает при инфаркте миокарда
Кардиогенный шок — это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в объеме, достаточном для обеспечения потребностей жизненно важных органов. Простыми словами, насосная функция сердца катастрофически падает. В результате органы и ткани, в первую очередь мозг, почки и печень, начинают испытывать острое кислородное голодание, что ведет к их быстрому повреждению и нарушению функций.
Причиной этого при инфаркте миокарда (ИМ) является гибель значительной части мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов) из-за прекращения кровоснабжения по одной из коронарных артерий. Когда большой участок сердечной мышцы, особенно левого желудочка — основной насосной камеры сердца, — выключается из работы, сердце теряет свою сократительную способность. Оно больше не может с необходимой силой выталкивать кровь в аорту. Это приводит к резкому падению артериального давления и снижению перфузии (кровоснабжения) всех органов. Для развития кардиогенного шока обычно требуется повреждение более 40% массы миокарда левого желудочка.
Механизм развития: как повреждение сердца приводит к шоковому состоянию
Развитие КШ при инфаркте миокарда — это каскадный процесс, который можно разделить на несколько ключевых этапов. Понимание этой последовательности помогает осознать, почему состояние пациента может ухудшаться так стремительно.
В основе лежат два основных механизма:
- Резкое снижение сократимости миокарда. Это самая частая причина. Погибший участок мышцы не сокращается, а оставшаяся здоровая часть не может компенсировать возросшую нагрузку. Сердечный выброс (объем крови, который сердце выкачивает за минуту) критически снижается, что ведет к системной гипотензии (падению давления) и гипоперфузии тканей.
- Механические осложнения инфаркта миокарда. Иногда некроз (омертвение) мышечной ткани приводит к ее разрыву. Это может быть разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка или отрыв сосочковой мышцы, что вызывает острую недостаточность митрального клапана. В любом из этих случаев происходит резкое нарушение внутрисердечной гемодинамики, которое мгновенно приводит к развитию кардиогенного шока.
Когда организм сталкивается с падением давления, он запускает компенсаторные механизмы: сужает периферические сосуды и увеличивает частоту сердечных сокращений, пытаясь сохранить кровоснабжение мозга и сердца. Однако при КШ эти механизмы не помогают, а лишь усугубляют ситуацию, так как дополнительно увеличивают нагрузку на уже поврежденное сердце, которому приходится работать с большим усилием, потребляя еще больше кислорода, которого и так не хватает.
Факторы, повышающие риск развития кардиогенного шока после инфаркта
Не каждый инфаркт миокарда приводит к развитию этого грозного осложнения. Существует ряд факторов, которые значительно увеличивают вероятность его возникновения. Важно знать эти факторы, чтобы понимать, какие пациенты находятся в группе особого риска.
Вот основные из них:
- Обширность поражения. Чем больше участок сердечной мышцы поврежден, тем выше риск. Трансмуральный (на всю толщу стенки) и передний инфаркт миокарда чаще приводят к КШ, так как при них страдает большая масса миокарда левого желудочка.
- Пожилой возраст. С возрастом компенсаторные возможности организма снижаются, а сопутствующие заболевания (например, атеросклероз других сосудов) усугубляют ситуацию.
- Сахарный диабет. Диабет негативно влияет на состояние сосудов и самого миокарда, снижая его способность к восстановлению и адаптации.
- Предшествующий инфаркт в анамнезе. Если у пациента уже был инфаркт, часть его сердца — это рубец, который не сокращается. Новый ИМ наносит удар по оставшейся рабочей мышце, что быстрее приводит к декомпенсации.
- Многососудистое поражение коронарных артерий. Если атеросклерозом поражены несколько главных артерий сердца, то возможности для коллатерального (обходного) кровотока ограничены.
- Позднее обращение за медицинской помощью. «Время — это миокард». Чем дольше артерия остается закупоренной, тем больше клеток сердца погибает. Раннее восстановление кровотока — главный способ предотвратить развитие кардиогенного шока.
Основные риски и последствия для организма
Кардиогенный шок сопряжен с чрезвычайно высоким риском летального исхода. Однако даже при успешном лечении он оставляет тяжелые последствия для всего организма. Главная опасность заключается в развитии полиорганной недостаточности — отказа сразу нескольких систем органов из-за длительного недостатка кислорода.
Для наглядности рассмотрим, как страдают ключевые системы организма при кардиогенном шоке.
| Орган/Система | Последствия гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения) |
|---|---|
| Головной мозг | Нарушение сознания, от заторможенности до комы. При длительной гипоксии возможно развитие необратимых повреждений, ишемического инсульта. |
| Почки | Развитие острой почечной недостаточности. Почки перестают фильтровать кровь и выводить продукты обмена, что приводит к интоксикации организма. |
| Печень | Острое повреждение печени («шоковая печень»), нарушение ее детоксикационной и синтетической функций. |
| Легкие | Развитие отека легких из-за застоя крови в малом круге кровообращения, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. |
| Желудочно-кишечный тракт | Ишемия стенки кишечника, нарушение ее барьерной функции, что может привести к проникновению бактерий в кровоток и развитию сепсиса. |
Даже если удается стабилизировать состояние пациента и вывести его из шока, долгосрочный прогноз часто остается серьезным. Перенесенный кардиогенный шок значительно повышает риск развития тяжелой хронической сердечной недостаточности, повторных госпитализаций и снижает качество и продолжительность жизни.
Отличие кардиогенного шока от других состояний при инфаркте
Важно различать кардиогенный шок и другие проявления острой сердечной недостаточности при инфаркте. Не каждое падение давления или появление одышки при ИМ является шоком. Ключевое отличие КШ — это наличие признаков гипоперфузии, то есть недостаточного кровоснабжения периферических тканей и органов.
Например, у пациента может развиться острая сердечная недостаточность с отеком легких, но при этом артериальное давление может оставаться нормальным или даже повышенным. В этом случае органы продолжают получать достаточное кровоснабжение. При кардиогенном шоке же наблюдается сочетание стойкой и выраженной артериальной гипотензии (низкого давления) с клиническими признаками тканевой гипоксии: холодная, влажная, мраморная кожа, снижение выработки мочи, нарушения сознания. Именно это сочетание делает кардиогенный шок крайне опасным и требующим немедленных и агрессивных реанимационных мероприятий.
Список литературы
- Клинические рекомендации. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2020.
- Руководство по кардиологии в 4 томах. Под ред. акад. Е. И. Чазова. — М.: Практика, 2014.
- Ibanez B., James S., Agewall S., et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal, 2018, 39(2), 119-177.
- O'Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2013, 127(4), e362-e425.
- van Diepen S., Katz J.N., Albert N.M., et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 2017, 136(16), e232-e268.
- Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн
Читайте также по теме:
Вернуться к общему обзору темы:
Вопросы кардиологам
Атеросклероз сонных артерий
Симптомов нет не каких. По УЗИ поставили в синусе правой ОСА...
Преэмплаксия в беременность
Здравствуйте. У меня такая ситуация, я сейчас беременна на 14...
Нарушения сна после инфаркта
Четыре месяца после инфаркта. До этого какое- то время внезапно...
Врачи кардиологи
Кардиолог, Терапевт, Гастроэнтеролог, Нефролог
Свердловский государственный медицинский институт
Стаж работы: 26 л.
Кардиолог, Терапевт
Приволжский исследовательский медицинский университет
Стаж работы: 21 л.
Кардиолог, Педиатр
ЧГУ медицинский факультет 1991-1997 специальность педиатрия
Стаж работы: 28 л.
