Виды миокардиодистрофии: от дисметаболической до алкогольной формы

Различные виды миокардиодистрофии (МКД) представляют собой группу заболеваний, при которых страдает сердечная мышца (миокард) из-за нарушения обменных процессов, а не из-за воспаления или недостатка кровоснабжения, как при ишемической болезни. Это состояние является вторичным, то есть всегда есть первопричина, вызвавшая сбой в питании клеток сердца. Понимание конкретного вида миокардиодистрофии имеет решающее значение, поскольку именно от него зависит стратегия лечения, направленная на устранение основного заболевания или провоцирующего фактора. Без этого сердце постепенно теряет свою сократительную способность, что может привести к развитию сердечной недостаточности и аритмий.

Что такое миокардиодистрофия и почему важно знать ее вид

Миокардиодистрофия — это невоспалительное поражение сердечной мышцы, связанное с нарушением биохимических процессов внутри ее клеток (кардиомиоцитов). Простыми словами, сердце не получает нужных веществ для своей работы или подвергается воздействию токсинов, из-за чего его «энергетические станции» — митохондрии — начинают работать со сбоями. Мышца слабеет, хуже сокращается и расслабляется. В отличие от инфаркта миокарда, при МКД клетки не гибнут массово от недостатка кислорода, но их функция страдает.

Определение точного вида миокардиодистрофии является ключевой задачей для врача. Это связано с тем, что МКД — не самостоятельный диагноз, а следствие другой проблемы в организме. Лечение будет эффективным только в том случае, если оно направлено на первопричину. Например, бесполезно назначать сердечные препараты, если проблема вызвана нелеченой анемией или тиреотоксикозом. Как только основное заболевание будет взято под контроль, состояние миокарда начнет улучшаться.

Классификация миокардиодистрофий: основные группы

Единой, общепринятой в мире классификации не существует, так как причин для развития миокардиодистрофии очень много. Однако в клинической практике принято разделять их на группы в зависимости от вызвавшего их фактора. Такой подход наиболее практичен, поскольку сразу указывает на источник проблемы.

Основные группы миокардиодистрофий можно представить в виде следующего списка:

• Эндокринные и дисметаболические (связанные с нарушением обмена веществ и гормонального фона).
• Токсические (вызванные отравляющими веществами, включая алкоголь).
• Связанные с физическим перенапряжением.
• Анемические (развивающиеся на фоне дефицита гемоглобина).
• Алиментарные (связанные с дефицитом питания).
• Тонзиллогенные и инфекционно-токсические (связанные с хроническими очагами инфекции).
• Нейрогенные (связанные с нарушением нервной регуляции сердца).

Каждая из этих групп включает в себя несколько конкретных видов, требующих своего подхода к диагностике и последующей терапии.

Дисметаболическая миокардиодистрофия: когда обмен веществ бьет по сердцу

Дисметаболическая миокардиодистрофия является одной из самых распространенных форм. Она развивается, когда в организме нарушается нормальный обмен веществ, что напрямую сказывается на питании сердечной мышцы. Кардиомиоциты — очень энергозатратные клетки, и любой сбой в «поставках топлива» или гормональной регуляции приводит к нарушению их работы.

Ключевыми причинами этой формы МКД являются:

• Сахарный диабет. При диабете нарушается утилизация глюкозы — основного источника энергии для сердца. Избыток сахара в крови также повреждает мелкие сосуды, ухудшая питание миокарда.
• Заболевания щитовидной железы. Как избыток (тиреотоксикоз), так и недостаток (гипотиреоз) гормонов щитовидной железы нарушают энергетический обмен в сердце. При тиреотоксикозе сердце работает на износ, а при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.
• Ожирение. Избыточный вес создает постоянную нагрузку на сердце, а жировая ткань является источником воспалительных веществ, негативно влияющих на метаболизм в миокарде.
• Заболевания надпочечников. Нарушение выработки гормонов, таких как кортизол и альдостерон, влияет на водно-солевой баланс и тонус сосудов, что косвенно сказывается на работе сердца.

Алкогольная и токсическая формы МКД: прямое повреждение миокарда

Эта группа миокардиодистрофий вызвана прямым повреждающим действием токсических веществ на клетки сердца. Самой известной и частой причиной является хроническое злоупотребление алкоголем. Алкогольная миокардиодистрофия развивается постепенно и проходит несколько стадий, в конечном итоге приводя к необратимому расширению полостей сердца и тяжелой сердечной недостаточности (алкогольная кардиомиопатия).

Продукты распада этанола (например, ацетальдегид) являются ядами для кардиомиоцитов. Они нарушают синтез белка, работу ферментов и выработку энергии. В результате мышечные волокна истончаются, замещаются соединительной тканью, и сердце теряет способность эффективно качать кровь.

Помимо алкоголя, токсическую МКД могут вызывать:

• Некоторые лекарственные препараты (например, определенные химиотерапевтические средства, используемые в онкологии).
• Промышленные яды (тяжелые металлы, растворители, пестициды).
• Наркотические вещества (например, кокаин, который вызывает спазм коронарных артерий и прямое повреждение миокарда).

Миокардиодистрофия физического перенапряжения: сердце спортсмена и не только

Миокардиодистрофия физического перенапряжения, также известная как «спортивное сердце» в его патологическом проявлении, возникает, когда физические нагрузки превышают адаптационные возможности организма. Важно отличать ее от физиологической гипертрофии миокарда у тренированных атлетов, которая является нормой.

Патологический процесс запускается, когда периоды интенсивных тренировок не сопровождаются адекватным восстановлением. Это приводит к хроническому «энергетическому голоду» в миокарде. Клетки не успевают восполнить запасы энергии, накапливаются продукты обмена, что приводит к нарушению их функции. Это состояние может возникнуть не только у профессиональных спортсменов, но и у любителей, которые тренируются чрезмерно интенсивно, без контроля и правильного режима.

Другие распространенные виды миокардиодистрофии: краткий обзор

Существует еще несколько клинически значимых видов МКД, каждый из которых имеет свою специфическую причину. Для наглядности их основные характеристики представлены в таблице.

Чем миокардиодистрофия отличается от кардиомиопатии и миокардита

Пациенты часто путают эти три термина из-за схожего звучания, однако они описывают совершенно разные патологии сердца. Понимание различий помогает снизить тревогу и правильно оценить серьезность ситуации.

• Миокардит — это всегда воспаление сердечной мышцы, чаще всего вызванное вирусной или бактериальной инфекцией. Его можно сравнить с «пожаром» в сердце, который требует противовоспалительного лечения.
• Кардиомиопатия — это первичное, часто генетически обусловленное заболевание, при котором меняется структура самой сердечной мышцы (она растягивается, утолщается или замещается рубцовой тканью). Это самостоятельная болезнь сердца, а не следствие других проблем в организме.
• Миокардиодистрофия — это, как уже говорилось, вторичное состояние, функциональное расстройство питания миокарда. Если представить сердце как двигатель, то миокардит — это его воспламенение, кардиомиопатия — заводской дефект, а миокардиодистрофия — работа на некачественном топливе. Главное отличие и преимущество МКД в том, что при устранении причины ее проявления часто полностью обратимы.

Список литературы

1. Чазов Е. И. (ред.) Руководство по кардиологии. В 4 томах. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 848 с.
2. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. (ред.) Болезни сердца: руководство для врачей. — М.: Литтерра, 2006. — 1328 с.
3. Шарыкин А. С., Бадтиева В. А., Павлов В. И. Спортивная кардиология. Руководство для кардиологов, педиатров, врачей функциональной диагностики и спортивной медицины, тренеров. — М.: ИКАР, 2017. — 480 с.
4. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. — 2020. — Т. 25, № 11. — С. 4083.
5. Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Mann D. L., Tomaselli G. F. (eds.) Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2019. — 2040 p.