Механизм повреждения почек при гипертонии: что происходит с сосудами




Терновская Анастасия Юрьевна

Автор:

Терновская Анастасия Юрьевна

Нефролог, Терапевт, Ревматолог

07.12.2025
4 мин.

Механизм повреждения почек при гипертонии — это сложный каскадный процесс, в основе которого лежит губительное воздействие высокого кровяного давления на тончайшие почечные сосуды. Артериальная гипертензия (АГ) является одной из ведущих причин развития хронической болезни почек (ХБП), которая может привести к полной потере функции органа. Проблема усугубляется тем, что этот процесс протекает медленно и бессимптомно на ранних стадиях, из-за чего его часто называют «тихим убийцей» почек. Понимание того, что именно происходит внутри почечной ткани, помогает осознать всю важность своевременного и постоянного контроля артериального давления.

Почки как мишень для артериальной гипертензии: почему они так уязвимы

Чтобы понять, почему почки так сильно страдают от АГ, важно вспомнить их основную функцию. Почки — это главный фильтр нашего организма. Каждую минуту через них проходит около 20% всего объема крови, циркулирующей в теле. Эта кровь очищается в миллионах микроскопических структур — нефронах. Каждый нефрон содержит клубочек — пучок мельчайших сосудов (капилляров), где и происходит фильтрация.

Именно эта уникальная сосудистая система и делает почки крайне чувствительными к любым колебаниям давления. Представьте себе деликатную сеть из тончайших трубок, через которую непрерывно под большим напором прокачивается жидкость. Если напор становится избыточным, стенки этих трубок начинают испытывать колоссальную перегрузку, что неизбежно ведет к их повреждению. Высокая интенсивность кровотока и сложная архитектура сосудистого русла превращают почки в орган-мишень номер один при артериальной гипертензии.

Что происходит с сосудами почек под высоким давлением: пошаговый механизм

Повреждение почечных сосудов при артериальной гипертензии развивается постепенно и проходит несколько ключевых стадий. Этот процесс называется нефроангиосклероз, что дословно означает «уплотнение сосудов почки». Это не одномоментное событие, а целая цепь патологических изменений.

Вот как это происходит шаг за шагом:

  • Повреждение эндотелия. Эндотелий — это внутренняя выстилка сосудов, одноклеточный слой, который выполняет барьерную и регуляторную функции. Постоянное высокое давление буквально «бьет» по клеткам эндотелия, вызывая их дисфункцию. Они теряют способность вырабатывать вещества, расслабляющие сосуды, и, наоборот, начинают производить факторы, способствующие спазму и воспалению.
  • Утолщение сосудистой стенки. В ответ на постоянное высокое давление мышечный слой мелких почечных артерий (артериол) начинает утолщаться. Это защитная реакция, попытка сосуда противостоять избыточной нагрузке. Однако со временем это утолщение становится патологическим, стенка сосуда делается жесткой, ригидной и теряет свою эластичность. Этот процесс называется артериолосклероз.
  • Сужение просвета сосудов и ишемия. Утолщенная и неэластичная стенка сосуда сужает его внутренний просвет. В результате к почечным клубочкам и канальцам поступает все меньше крови, богатой кислородом и питательными веществами. Развивается состояние ишемии — кислородного голодания тканей почки.
  • Склероз клубочков и гибель нефронов. Длительная ишемия приводит к гибели самых чувствительных структур — почечных клубочков. Они «сморщиваются» и замещаются соединительной (рубцовой) тканью. Этот процесс называется гломерулосклероз. Погибший нефрон больше не может выполнять свою фильтрующую функцию. Чем больше нефронов гибнет, тем ниже становится общая фильтрационная способность почек.

Замкнутый круг: как больные почки усугубляют артериальную гипертонию

Опасность ситуации заключается в формировании порочного круга. Почки не только страдают от высокого давления, но и сами активно участвуют в его регуляции. Они вырабатывают гормоны (например, ренин), которые управляют тонусом сосудов и водно-солевым балансом во всем организме.

Когда почечная ткань повреждается и испытывает ишемию, она начинает в избытке производить вещества, повышающие давление, пытаясь таким образом улучшить собственное кровоснабжение. Это приводит к еще большему росту артериального давления. В свою очередь, более высокое давление еще сильнее повреждает оставшиеся здоровые сосуды почек. Круг замыкается, и артериальная гипертензия становится все более стойкой и трудно поддающейся лечению, а разрушение почек ускоряется.

Стадии повреждения почек при АГ: от микроальбуминурии до терминальной недостаточности

Клинически повреждение почек при артериальной гипертензии проявляется не сразу. Первые признаки можно обнаружить только с помощью лабораторных анализов, когда симптомов еще нет. Процесс прогрессирует стадийно, и на каждом этапе в сосудах и ткани почек происходят определенные изменения.

Для наглядности основные этапы можно представить в виде таблицы.

Стадия процесса Изменения в сосудах и ткани почки Клинические и лабораторные проявления
Начальная (доклиническая) Дисфункция эндотелия, периодические спазмы мелких артериол. Структурных изменений еще нет. Давление повышено. Анализы мочи и крови в норме. Функция почек не нарушена.
Микроальбуминурия (МАУ) Стойкое повреждение эндотелия, утолщение стенок артериол. Фильтрующий барьер клубочков начинает пропускать небольшое количество белка альбумина. В моче появляется небольшое количество альбумина (30–300 мг/сут). Это самый ранний маркер повреждения почек. Функция почек (скорость клубочковой фильтрации) еще может быть в норме или даже повышена.
Протеинурия Выраженный артериолосклероз и начало гломерулосклероза. Значительное повреждение фильтра. В моче обнаруживается большое количество белка (более 300 мг/сут). Начинается постепенное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Хроническая болезнь почек (ХБП) Массовый гломерулосклероз, атрофия канальцев, фиброз (разрастание рубцовой ткани) почечной паренхимы. Почки уменьшаются в размерах, «сморщиваются». Стойкое и прогрессирующее снижение СКФ. В крови повышается уровень креатинина и мочевины. Развиваются осложнения: анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Обратимо ли повреждение сосудов почек

Это один из самых важных вопросов, который волнует пациентов. Ответ зависит от стадии, на которой был обнаружен процесс. На самых ранних этапах, когда есть только дисфункция эндотелия или микроальбуминурия, изменения могут быть частично или даже полностью обратимы при условии достижения и поддержания целевых уровней артериального давления.

Однако когда процесс зашел дальше и развился склероз — то есть гибель функциональных структур и их замещение рубцовой тканью, — эти изменения уже необратимы. Погибшие нефроны восстановить невозможно. В этом случае главной целью лечения становится максимальное замедление дальнейшего прогрессирования болезни и сохранение оставшейся функции почек на как можно более долгий срок. Именно поэтому так важна ранняя диагностика и начало лечения артериальной гипертензии, не дожидаясь появления симптомов или выраженных изменений в анализах.

Главный вывод: контроль артериального давления — основа защиты почек

Весь сложный каскад сосудистых повреждений в почках запускается и поддерживается одним ключевым фактором — повышенным артериальным давлением. Следовательно, единственный эффективный способ разорвать этот порочный круг и защитить почки — это стойкая нормализация давления. Регулярный прием антигипертензивных препаратов, назначенных врачом, соблюдение рекомендаций по образу жизни и диете позволяют не только снизить нагрузку на сердце и сосуды головного мозга, но и напрямую защитить хрупкую и жизненно важную сосудистую систему почек от разрушения. Это лучшая инвестиция в долгосрочное здоровье и профилактику тяжелых осложнений, таких как терминальная почечная недостаточность, требующая диализа или трансплантации.

Список литературы

  1. Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. Российское кардиологическое общество (РКО). — 2020.
  2. Шилов Е. М., Смирнов А. В., Козловская Н. Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 816 с.
  3. Мухин Н. А., Моисеев В. С., Мартынов А. И. и др. Основы клинической диагностики и лечения болезней внутренних органов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 800 с.
  4. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018; 39(33): 3021–3104.
  5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021; 99(3S): S1–S87.

Читайте также по теме:

Вернуться к общему обзору темы:

Вопросы нефрологам

Все консультации нефрологов


699 ₽

53 года. СКФ 50, креатинин 130, назначили одновременный прием эдарби...



Во время диспансеризации  выявлено креатинин 130,я не ощущзаю...



Здравствуйте!
Я болею уже 8 лет. У меня ишемический инсульт...



Врачи нефрологи

Все нефрологи


Нефролог, Терапевт, Ревматолог

Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого

Стаж работы: 42 л.

Нефролог, Терапевт

Ярославская государственная медицинская академия

Стаж работы: 51 л.

Нефролог, Терапевт

Башкирский государственный медицинский университет

Стаж работы: 39 л.