Как протеинурия ведет к хронической болезни почек и почечной недостаточности

Протеинурия, или наличие белка в моче, — это не просто лабораторный показатель, а ключевой фактор, который запускает и ускоряет развитие хронической болезни почек (ХБП), в конечном итоге приводя к почечной недостаточности. Понимание этого механизма крайне важно, поскольку оно объясняет, почему контроль уровня белка в моче является одной из главных задач в лечении заболеваний почек. Это не пассивный маркер проблемы, а активный участник разрушения почечной ткани.

Что такое протеинурия и почему белок в моче — это тревожный сигнал

Протеинурия — это состояние, при котором в моче обнаруживается повышенное содержание белка, в основном альбумина. В норме почки работают как очень тонкий фильтр. Кровь проходит через миллионы микроскопических фильтрующих элементов — почечных клубочков (гломерул). Эти клубочки пропускают воду и мелкие молекулы отходов, но задерживают крупные и важные для организма молекулы, такие как белки.

Когда этот фильтр повреждается (например, из-за диабета, высокого давления или воспалительных заболеваний почек), его проницаемость увеличивается. Белковые молекулы начинают «просачиваться» через поврежденный барьер и попадают в мочу. Таким образом, появление белка в моче — это прямой признак того, что основной фильтрующий аппарат почек уже поврежден. Но на этом пагубное действие протеинурии не заканчивается; с этого момента она сама становится причиной дальнейшего разрушения.

Механизм повреждения почек: как белок разрушает почечную ткань

Когда белок проникает через поврежденные клубочки, он попадает в следующую часть нефрона (структурной единицы почки) — почечные канальцы. Клетки, выстилающие эти канальцы, не предназначены для работы с большим количеством белка. Их перегрузка запускает каскад разрушительных реакций, которые можно описать в несколько этапов.

Чтобы лучше понять этот процесс, рассмотрим его пошагово:

• Прямое токсическое действие на клетки канальцев. Клетки почечных канальцев пытаются реабсорбировать (всосать обратно) белок, который не должен был туда попасть. Этот процесс перегружает их внутренние структуры, вызывает окислительный стресс и в конечном итоге приводит к их повреждению и гибели (апоптозу).
• Запуск воспалительного процесса. Поврежденные клетки канальцев начинают вырабатывать сигнальные молекулы (цитокины и хемокины), которые привлекают в ткань почки клетки иммунной системы. Развивается хроническое воспаление в ткани, окружающей канальцы (тубулоинтерстиции).
• Развитие фиброза (рубцевания). Хроническое воспаление — главный стимул для развития фиброза. В ответ на постоянное повреждение в почке активируются клетки, которые производят избыточное количество соединительной (рубцовой) ткани. Эта ткань замещает здоровую, функциональную почечную ткань, подобно тому как шрам замещает здоровую кожу. Этот процесс, называемый нефросклерозом, необратим.

По сути, белок, попавший в канальцы, действует как яд, медленно, но неуклонно вызывая воспаление и последующее рубцевание почечной ткани, что ведет к потере ее функции.

Замкнутый круг: от протеинурии к хронической болезни почек (ХБП)

Самый опасный аспект этого процесса — формирование порочного круга. Повреждение почек из-за протеинурии приводит к гибели части нефронов. В результате, оставшиеся здоровые нефроны вынуждены работать с повышенной нагрузкой, чтобы компенсировать потерю. Такое состояние называется гиперфильтрацией.

Повышенное давление внутри уцелевших клубочков еще больше повреждает их фильтры, что ведет к усилению протеинурии. Чем больше белка в моче, тем сильнее повреждаются канальцы, тем активнее идет процесс фиброза и тем больше нефронов погибает. Круг замыкается, и болезнь начинает прогрессировать уже самостоятельно, даже если первоначальная причина повреждения почек была устранена. Именно поэтому так важно как можно раньше разорвать этот цикл.

Прогрессирование ХБП до почечной недостаточности: финальный этап

Хроническая болезнь почек — это и есть процесс постепенной и необратимой гибели нефронов с замещением их рубцовой тканью. Прогрессирование ХБП измеряется стадиями, которые отражают степень снижения функции почек. Протеинурия является одним из самых мощных факторов, ускоряющих переход от одной стадии к другой.

Когда количество функционирующих нефронов падает до критического уровня (примерно до 10–15% от нормы), почки больше не могут справляться со своей основной задачей — очищением крови от токсинов и поддержанием водно-солевого баланса. Это состояние называется терминальной почечной недостаточностью. На этом этапе для поддержания жизни требуется заместительная почечная терапия: диализ или трансплантация почки.

Можно ли остановить этот процесс

Хотя уже сформировавшийся фиброз (рубцовая ткань) в почках необратим, можно и нужно замедлить или даже остановить дальнейшее прогрессирование хронической болезни почек. Ключевая стратегия в современной нефрологии — это борьба с протеинурией. Снижение уровня белка в моче позволяет разорвать описанный выше порочный круг.

Для этого применяются специальные группы препаратов (например, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II), которые не только контролируют артериальное давление, но и напрямую защищают почечный фильтр, уменьшая «утечку» белка. Также важен строгий контроль уровня сахара в крови при диабете и лечение основного заболевания, вызвавшего повреждение почек. Чем ниже уровень протеинурии, тем медленнее прогрессирует хроническая болезнь почек и тем дольше сохраняется их функция.

Список литературы

1. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации / Ассоциация нефрологов России. — 2021.
2. Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 816 с.
3. Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 816 с.
4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements. 2013; 3(1): 1–150.
5. Brenner B.M., Rector F.C. Brenner & Rector's The Kidney. 11th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2020. — 2752 p.