Причины гипотиреоза: аутоиммунные болезни, операции и дефицит йода

Гипотиреоз развивается, когда щитовидная железа вырабатывает недостаточно тиреоидных гормонов, и ключевыми причинами этого состояния являются аутоиммунные заболевания (прежде всего аутоиммунный тиреоидит), хирургическое удаление щитовидной железы и выраженный дефицит йода. Понимание этих причин критически важно, поскольку от конкретного механизма развития болезни зависят подходы к диагностике и дальнейшему наблюдению, а также прогноз для пациента. Раннее выявление причины позволяет своевременно начать заместительную терапию и предотвратить развитие серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые нарушения, депрессия или микседематозная кома.

Аутоиммунный тиреоидит как основная причина гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, является самой частой причиной первичного гипотиреоза в регионах с достаточным потреблением йода. Это хроническое воспалительное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует и постепенно разрушает клетки собственной щитовидной железы, что в итоге приводит к снижению ее функции.

Механизм развития болезни заключается в выработке антител против тканей щитовидной железы. Ключевыми из них являются антитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ). Эти антитела повреждают тироциты — клетки, производящие гормоны. Процесс разрушения происходит медленно и постепенно, иногда растягиваясь на годы. Именно поэтому гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто развивается исподволь, и пациенты долгое время могут не замечать явных симптомов.

Важно понимать, что наличие повышенных антител само по себе не равно диагнозу «гипотиреоз». У многих людей это состояние годами остается на стадии носительства антител без нарушения функции железы. Переход в манифестный гипотиреоз происходит, когда разрушено уже более 90% ткани органа. На этот процесс могут влиять дополнительные факторы, такие как стресс, инфекции, беременность или резкое изменение йодного статуса.

Послеоперационный гипотиреоз

Гипотиреоз, развивающийся после хирургического удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии), является абсолютно прогнозируемым и логичным следствием операции. Его основная причина — физическое отсутствие органа, производящего гормоны.

Оперативное лечение может быть проведено по нескольким показаниям:

• Доброкачественные узлы большого размера, вызывающие дискомфорт или нарушающие дыхание и глотание.
• Многоузловой зоб, не поддающийся консервативной терапии.
• Подозрение или подтвержденный рак щитовидной железы.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) в случаях, когда консервативное лечение или терапия радиоактивным йодом невозможны или неэффективны.

Объем операции напрямую определяет риск развития послеоперационного гипотиреоза. При тотальной тиреоидэктомии (полном удалении железы) гипотиреоз развивается у 100% пациентов и требует пожизненной заместительной терапии. При частичной резекции (удалении одной доли или части ткани) функция оставшегося участка может компенсировать потерю, и гипотиреоз разовьется не всегда. Однако таким пациентам необходим регулярный контроль уровня тиреотропного гормона (ТТГ), так как оставшаяся ткань может со временем истощить свои ресурсы.

Дефицит йода и его роль в развитии гипотиреоза

Йод является незаменимым микроэлементом, абсолютно необходимым для синтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Хронический и выраженный дефицит йода — ведущая причина гипотиреоза в мировом масштабе, особенно в регионах с природным йододефицитом.

При недостатке йода щитовидная железа не может производить необходимое количество гормонов. В ответ на это гипофиз увеличивает выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует щитовидную железу к работе и ее росту. Длительная стимуляция приводит к формированию зоба — увеличению объема щитовидной железы. Таким образом, зоб является компенсаторным механизмом, позволяющим железе эффективнее улавливать скудные количества йода из крови.

Однако возможности компенсации не безграничны. При продолжительном и тяжелом дефиците йода даже увеличенная железа не справляется с производством гормонов, и у человека развивается гипотиреоз. Наиболее уязвимыми группами являются беременные и кормящие женщины, а также дети, у которых потребность в йоде максимальна. У них дефицит йода приводит к самым тяжелым последствиям: кретинизму и необратимому нарушению умственного развития у потомства.

Для профилактики йододефицитных заболеваний Всемирная организация здравоохранения рекомендует всеобщее йодирование соли — простую и эффективную меру, которая позволила значительно снизить распространенность эндемического зоба и гипотиреоза во многих странах.

Сравнительная таблица основных причин гипотиреоза

Для наглядного сравнения ключевых аспектов разных причин гипотиреоза можно использовать следующую таблицу:

Список литературы

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 1112 с.
2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей. — М.: Медицинское информационное агентство, 2013. — 368 с.
3. Клинические рекомендации «Гипотиреоз». — М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2021.
4. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum // Thyroid. — 2017. — Vol. 27(3). — P. 315–389.
5. WHO. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers. — 3rd ed. — Geneva: World Health Organization, 2007.
6. Петеркова В.А., Семичева Т.В. Детская эндокринология. Руководство. — М.: Литтерра, 2021. — 528 с.