Механизм проникновения SARS-CoV-2 в клетки: как начинается болезнь

Автор:

Инфекционист

17.11.2025

4 мин.

Механизм проникновения SARS-CoV-2 в клетки человека — это ключевой этап, с которого начинается развитие коронавирусной инфекции. Понимание этого процесса, часто сравниваемого со взломом замка с помощью подобранного ключа, позволяет осознать, почему вирус так заразен, почему он поражает определенные органы и как работают меры профилактики и лечения. В основе этого процесса лежит точечное взаимодействие белков вируса с рецепторами на поверхности наших клеток, что запускает каскад событий, приводящий к заболеванию.

Главные участники процесса: вирус, рецептор и фермент

Процесс вторжения вируса в клетку можно сравнить с пьесой, где у каждого из трех главных действующих лиц есть своя четкая роль. Успешное проникновение возможно только при слаженном взаимодействии всех участников. Если хотя бы одно звено в этой цепи будет нарушено, заражение не произойдет. Ниже представлена таблица с описанием ключевых участников этого молекулярного механизма.

Участник	Название	Роль в процессе заражения
Агрессор (вирус)	Шиповидный белок (S-белок)	Это «ключ» на поверхности коронавируса. Именно его уникальная структура позволяет вирусу распознавать и связываться с клетками-мишенями. Состоит из двух частей (субъединиц S1 и S2), каждая из которых выполняет свою функцию в процессе прикрепления и слияния.
Дверь в клетку (рецептор)	Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2)	Это «замочная скважина» на поверхности человеческих клеток. В норме этот рецептор участвует в регуляции кровяного давления и работе сердечно-сосудистой системы. SARS-CoV-2 научился использовать его как входные ворота для проникновения внутрь.
Помощник (фермент)	Трансмембранная сериновая протеаза 2 (TMPRSS2)	Это фермент, который находится на поверхности той же клетки, рядом с рецептором АПФ2. Его можно назвать «помощником взломщика». Он активирует S-белок вируса после его связывания с АПФ2, подготавливая его к финальному шагу — слиянию с клеточной мембраной.

Пошаговый сценарий вторжения коронавируса в клетку

Проникновение коронавируса в клетку — это не хаотичный, а строго упорядоченный многоступенчатый процесс. Каждая стадия логично вытекает из предыдущей и является обязательным условием для успешного заражения. Понимание этой последовательности помогает специалистам разрабатывать лекарства, которые могут блокировать инфекцию на разных этапах.

Этап 1: Распознавание и прикрепление. Вирусная частица, попав в дыхательные пути, контактирует с клетками эпителия. Его шиповидный белок (S-белок) сканирует поверхность клетки в поисках подходящей «точки входа». Обнаружив рецептор АПФ2, S-белок прочно связывается с ним, подобно тому, как ключ вставляется в замок. На этом этапе вирус еще не проник внутрь, а лишь закрепился на поверхности.
Этап 2: Активация. После того как связь «S-белок – АПФ2» установлена, в дело вступает фермент TMPRSS2. Он разрезает S-белок в определенном месте. Это разрезание меняет пространственную структуру S-белка, активируя его и обнажая скрытые участки, ответственные за слияние мембран. Без этой активации дальнейшее проникновение невозможно.
Этап 3: Слияние мембран. Активированный S-белок запускает процесс слияния оболочки вируса с мембраной человеческой клетки. Две мембраны сливаются в одну, и образуется пора, через которую содержимое вируса может попасть внутрь.
Этап 4: Высвобождение генетического материала. После слияния мембран генетический материал вируса — его РНК (рибонуклеиновая кислота) — попадает в цитоплазму клетки. С этого момента клетка фактически захвачена.

Почему именно легкие становятся основной мишенью SARS-CoV-2

Основной мишенью для коронавируса становятся клетки легких, что объясняет развитие пневмонии и дыхательной недостаточности. Причина такой избирательности кроется в высокой концентрации тех самых «входных ворот» — рецепторов АПФ2 — на поверхности альвеолоцитов 2-го типа. Это клетки, выстилающие легочные альвеолы, которые отвечают за газообмен. Большое количество рецепторов АПФ2 делает легочную ткань идеальной средой для массового размножения SARS-CoV-2. Однако эти рецепторы присутствуют и в других органах, что объясняет многообразие симптомов и возможность поражения других систем организма. Рецепторы АПФ2 в значительном количестве также находятся на клетках:

слизистой оболочки носа и глотки;
кишечника;
почек;
сердца;
сосудов.

Именно поэтому коронавирусная инфекция может вызывать не только респираторные симптомы, но и потерю обоняния, диарею, проблемы с почками и сердечно-сосудистые осложнения.

Что происходит после проникновения вируса в клетку

После того как вирусная РНК оказалась внутри, клетка-хозяин перестает выполнять свои нормальные функции и превращается в фабрику по производству новых вирусных частиц. Генетический материал SARS-CoV-2 содержит инструкции, которые заставляют клеточные механизмы синтезировать вирусные белки и копировать вирусную РНК. Из этих «деталей» собираются тысячи новых вирионов. В конечном итоге, истощенная клетка погибает и разрушается, высвобождая в межклеточное пространство огромное количество новых вирусных частиц. Эти новые вирусы, в свою очередь, инфицируют соседние здоровые клетки, и процесс повторяется в геометрической прогрессии. Массовая гибель клеток и активный ответ иммунной системы на это вторжение и вызывают воспаление, которое лежит в основе клинических проявлений болезни, таких как лихорадка, кашель и общее недомогание.

Значение понимания механизма для профилактики и лечения

Детальное знание механизма проникновения SARS-CoV-2 в клетки имеет огромное практическое значение. Именно на блокировании этого процесса основаны ключевые стратегии борьбы с инфекцией. Понимание «врага» позволяет действовать прицельно и эффективно.

Профилактика. Физические барьеры, такие как медицинские маски, предотвращают попадание вирусных частиц на слизистые оболочки, где находятся клетки с рецепторами АПФ2. Мытье рук с мылом разрушает липидную (жировую) оболочку вируса, делая его неспособным к прикреплению.

Вакцинация. Современные вакцины «обучают» иммунную систему распознавать шиповидный белок коронавируса. В результате организм заранее вырабатывает антитела, которые могут связываться с S-белком и блокировать его. Такие антитела не дают «ключу» вируса вставиться в «замочную скважину» АПФ2, предотвращая заражение на самом первом этапе.

Лекарственная терапия. Противовирусные препараты разрабатываются с целью воздействия на разные этапы жизненного цикла вируса. Некоторые из них направлены на то, чтобы помешать слиянию вирусной и клеточной мембран, другие — на блокирование ферментов, необходимых для размножения вируса уже внутри клетки. Понимание молекулярных механизмов позволяет создавать все более точные и эффективные лекарства.

Список литературы

Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)». Версия 17. — Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2022.
Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 1104 с.
Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. и др. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor // Cell. — 2020. — Vol. 181, № 2. — P. 271–280.e8.
World Health Organization. Coronavirus disease (COVID-19) pandemic. [Электронный ресурс]. — URL: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019 (дата обращения: 20.10.2023).
Общая вирусология: учебник / А. Н. Сизенцов, Е. А. Дьяченко, А. В. Власенко, Д. С. Близнецов. — Оренбург: Оренбургский государственный университет, 2020. — 205 с.