Поражение легких при коронавирусе: от матового стекла до фиброза

Поражение легких при коронавирусе стало одним из самых обсуждаемых и тревожных аспектов пандемии. Когда вирус SARS-CoV-2 проникает в дыхательную систему, он может вызвать воспалительную реакцию, которая на снимках компьютерной томографии (КТ) проявляется в виде специфических изменений. Эти изменения проходят несколько стадий, начиная от так называемого «матового стекла» и, в некоторых случаях, заканчивая формированием фиброза. Понимание этих процессов помогает оценить тяжесть заболевания, спрогнозировать его течение и разработать правильную стратегию реабилитации, чтобы вернуть легким их функцию.

Что такое «матовое стекло» на КТ легких и почему оно появляется

Симптом «матового стекла» — это наиболее раннее и характерное проявление вирусной пневмонии, вызванной COVID-19, которое можно увидеть на компьютерной томографии. Это не самостоятельный диагноз, а рентгенологический признак, описывающий участки легких со сниженной воздушностью. Проще говоря, пораженная ткань выглядит на снимке как затуманенное, полупрозрачное стекло. Важно понимать, что «матовое стекло» само по себе не является рубцом или необратимым повреждением.

Возникает этот эффект по следующей причине:

• Воспалительный процесс. Вирус SARS-CoV-2 поражает клетки, выстилающие альвеолы — мельчайшие пузырьки в легких, где происходит газообмен.
• Отек и инфильтрация. В ответ на вирусную атаку иммунная система запускает воспаление. В просвет альвеол и окружающую их ткань проникает жидкость (экссудат) и клетки иммунной системы (лейкоциты, макрофаги).
• Снижение воздушности. Из-за этого частичного заполнения альвеол жидкостью и клетками легочная ткань уплотняется и становится менее прозрачной для рентгеновских лучей. Это и создает на КТ-изображении эффект «матового стекла».

На ранних стадиях и при легком течении заболевания эти изменения полностью обратимы. По мере выздоровления воспаление стихает, жидкость рассасывается, и легочная ткань восстанавливает свою нормальную структуру и функцию. Однако при тяжелом течении процесс может прогрессировать.

Степени поражения легких: что означают КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4

Для оценки объема поражения легочной ткани при коронавирусной инфекции врачи-рентгенологи используют визуальную шкалу, которая делит изменения на четыре степени. Эта классификация помогает клиницистам быстро оценить распространенность процесса, но важно помнить, что степень поражения на КТ — не единственный и не главный критерий тяжести состояния пациента. Гораздо большее значение имеют клинические данные: уровень сатурации (насыщения крови кислородом), частота дыхания, общее самочувствие.

Ниже представлена общепринятая классификация степеней поражения легких по данным компьютерной томографии.

Эти цифры помогают врачу сориентироваться, но они не являются приговором. Пациент с КТ-2 может чувствовать себя хуже, чем пациент с КТ-3, и наоборот. Решение о тактике лечения всегда принимается комплексно, на основании всех клинических и лабораторных данных.

Цитокиновый шторм: когда иммунитет становится врагом

Цитокиновый шторм — это одна из самых грозных реакций организма на коронавирусную инфекцию, которая является причиной тяжелого течения COVID-19 и развития острого респираторного дистресс-синдрома. По своей сути, это неадекватно сильный, избыточный и неконтролируемый ответ иммунной системы на вирус.

Чтобы понять этот процесс, представьте, что иммунная система — это армия, защищающая организм. В норме она точечно уничтожает врага (вирус). При цитокиновом шторме эта армия начинает «палить из всех орудий» без разбора, повреждая не только инфицированные клетки, но и здоровые ткани. Ключевую роль в этом играют цитокины — сигнальные молекулы, которые в норме координируют работу иммунитета. При шторме их выработка становится лавинообразной.

Последствия для легких катастрофичны:

• Массивное воспаление. Воспалительный процесс охватывает большие участки легочной ткани.
• Повреждение сосудов. Повышается проницаемость капилляров, что приводит к массивному выходу жидкости в альвеолы.
• Развитие ОРДС. Легкие буквально «тонут» в воспалительной жидкости, перестают выполнять свою газообменную функцию. Кровь не насыщается кислородом, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, требующая кислородной поддержки или искусственной вентиляции легких.

Именно цитокиновый шторм является главной причиной перехода воспаления в более тяжелые стадии и высокого риска формирования необратимых изменений в легких.

От воспаления к фиброзу: как формируется рубец в легочной ткани

Фиброз легких — это замещение нормальной, эластичной легочной ткани на грубую соединительную (рубцовую) ткань. Этот процесс является исходом тяжелого и обширного повреждения легких. Если «матовое стекло» — это активное воспаление, то фиброз — его последствие, своего рода «шрам» на легких.

Механизм формирования фиброза после COVID-19 можно описать следующими этапами:

1. Тяжелое повреждение. В результате прямого действия вируса и агрессивной атаки иммунитета (цитокинового шторма) разрушается структура альвеол и мелких сосудов.
2. Процесс заживления. Организм пытается «залатать» поврежденные участки. В норме происходит регенерация — восстановление исходной ткани. Но если повреждение было слишком обширным и глубоким, полноценная регенерация невозможна.
3. Формирование рубца. Вместо функциональной легочной ткани организм начинает производить коллаген и другие компоненты соединительной ткани. Этот процесс называется фиброзированием. Участки фиброза уже не могут участвовать в газообмене.

Важно различать небольшие остаточные фиброзные изменения, которые могут не влиять на качество жизни, и обширный, прогрессирующий легочный фиброз, который приводит к хронической дыхательной недостаточности, одышке и снижению переносимости физических нагрузок. К счастью, тяжелый инвалидизирующий фиброз развивается далеко не у всех пациентов, перенесших тяжелую коронавирусную пневмонию.

Последствия поражения легких: обратимы ли изменения

Прогноз восстановления функции легких после перенесенной коронавирусной инфекции зависит от множества факторов: тяжести начального поражения, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и своевременности начала реабилитационных мероприятий. Изменения в легких могут иметь разные исходы.

Возможные сценарии развития событий после острой фазы заболевания:

• Полное рассасывание. При легком и среднетяжелом течении в большинстве случаев участки «матового стекла» и уплотнений полностью исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Функция легких восстанавливается до исходного уровня.
• Формирование остаточных изменений. После тяжелой пневмонии могут остаться небольшие участки фиброза или локальные уплотнения (так называемые тяжи). Часто эти изменения не вызывают никаких симптомов и обнаруживаются только при плановой компьютерной томографии. Они не влияют на общую функцию дыхания и не требуют лечения.
• Развитие постковидного фиброза. У небольшого процента пациентов, перенесших критическую форму COVID-19 с ОРДС, может сформироваться клинически значимый фиброз. Это состояние проявляется постоянной одышкой, снижением толерантности к нагрузкам и требует длительного наблюдения у пульмонолога, а также специальной реабилитации, включая дыхательную гимнастику и дозированные физические нагрузки.

Процесс восстановления легочной ткани — длительный и может занимать от нескольких месяцев до года и более. Ключевую роль в этом процессе играет реабилитация. Правильно подобранные упражнения дыхательной гимнастики, аэробные нагрузки и общеукрепляющие мероприятия помогают улучшить вентиляцию легких, укрепить дыхательную мускулатуру и ускорить восстановление.

Список литературы

1. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)» / Министерство здравоохранения Российской Федерации. — Версия 17 от 14.12.2022.
2. Пульмонология: национальное руководство / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 800 с.
3. Клиническое ведение пациентов с COVID-19: живое руководство / Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). — Женева, 2023.
4. Внутренние болезни по Дэвидсону / под ред. С. Блум, Э. Х. Я. Чан; пер. с англ.; под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева. — М.: Рид Элсивер, 2012. — 1312 с.