Понять механизм развития легочного сердца: от гипертензии до дилатации

Механизм развития легочного сердца — это последовательная цепь событий, запускаемая высоким давлением в сосудах легких, которая приводит к перегрузке и последующему изменению правых отделов сердца. По своей сути, это адаптационная реакция сердца на проблемы, возникшие в легких или легочных артериях. Когда правому желудочку, качающему кровь в легкие, приходится постоянно преодолевать высокое сопротивление, он сначала утолщается, а затем, при истощении резервов, растягивается и ослабевает. Понимание этой последовательности ключево для осознания всей серьезности состояний, приводящих к легочной гипертензии.

Что такое легочное сердце и почему оно не связано с артериями

Легочное сердце, или cor pulmonale, — это патологическое изменение правого желудочка сердца (его увеличение и/или расширение), которое развивается в ответ на легочную гипертензию, вызванную заболеваниями легких, дыхательных путей или легочных сосудов. Важно понимать фундаментальное отличие этого состояния от большинства других сердечных заболеваний. Проблема зарождается не в самом сердце и не в коронарных артериях, питающих сердечную мышцу, как при ишемической болезни. Источник проблемы находится вовне — в малом круге кровообращения, который начинается с правого желудочка и проходит через легкие.

Сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Левый желудочек — самый мощный, он качает обогащенную кислородом кровь по всему телу, преодолевая высокое системное давление. Правый желудочек работает в «облегченном» режиме: его задача — протолкнуть венозную кровь через сосуды легких, где давление в норме низкое. Когда давление в легочной артерии стойко повышается, правый желудочек оказывается в непривычных для себя условиях. Ему приходится работать с огромной перегрузкой, к которой он анатомически не приспособлен. Именно эта перегрузка и запускает каскад изменений, который и называют легочным сердцем (ЛС).

Первопричина: как возникает легочная гипертензия

Легочная гипертензия (ЛГ) — это стойкое повышение давления в легочной артерии. Это не самостоятельное заболевание, а грозное осложнение множества других патологий. Представьте, что правый желудочек — это насос, а легочные сосуды — это система труб. Если трубы сужаются, закупориваются или теряют эластичность, насосу приходится работать с гораздо большим усилием, чтобы прокачать тот же объем жидкости. Это и есть суть легочной гипертензии.

Причины, ведущие к повышению давления в малом круге кровообращения, можно сгруппировать следующим образом:

• Заболевания паренхимы (ткани) легких: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), интерстициальные заболевания легких (например, фиброз), туберкулез. При этих состояниях происходит разрушение мелких сосудов (капилляров) и их сдавление измененной легочной тканью, что резко увеличивает сопротивление кровотоку.
• Заболевания легочных сосудов: Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ), когда просвет артерий перекрывается старыми тромбами. Также сюда относятся идиопатическая (первичная) ЛГ и васкулиты.
• Нарушения механики дыхания: Тяжелые деформации грудной клетки (кифосколиоз), нервно-мышечные заболевания, синдром обструктивного апноэ сна. Эти состояния приводят к хронической гипоксии (недостатку кислорода), что вызывает рефлекторный спазм (сужение) легочных артерий.

Вне зависимости от первопричины, итогом становится повышенное сопротивление в легочных сосудах. Правый желудочек вынужден генерировать все более высокое давление, чтобы протолкнуть кровь через суженный или поврежденный сосудистый бассейн легких. Эта постоянная работа на пределе возможностей и запускает структурные изменения в сердечной мышце.

Этап 1: Компенсация и гипертрофия правого желудочка

На начальном этапе организм пытается приспособиться к новым, сложным условиям. В ответ на хроническую перегрузку давлением мышечная стенка правого желудочка (ПЖ) начинает утолщаться. Этот процесс называется гипертрофией. Его можно сравнить с ростом мышц у атлета, который регулярно выполняет силовые упражнения. Утолщенная сердечная мышца способна сокращаться с большей силой и эффективнее проталкивать кровь в легкие, преодолевая высокое сопротивление.

На стадии компенсаторной гипертрофии функция сердца как насоса еще сохранена. Человек может не ощущать никаких специфических симптомов со стороны сердца, поскольку все проявления (например, одышка) обычно приписываются основному легочному заболеванию. Сердце работает на износ, но пока справляется со своей задачей. Этот период может длиться годами, однако резервы сердечной мышцы не безграничны.

Этап 2: Декомпенсация и дилатация — когда сердце сдается

Наступает момент, когда компенсаторные механизмы исчерпывают себя. Гипертрофированная мышца правого желудочка требует значительно больше кислорода и питательных веществ, но ее собственное кровоснабжение не успевает за ростом мышечной массы. Кроме того, постоянно высокое давление в полости ПЖ мешает его нормальному расслаблению и наполнению кровью. Мышечные волокна начинают ослабевать и перерастягиваться под давлением крови, которую желудочек уже не в силах полностью изгнать.

Этот процесс называется дилатацией — патологическим расширением полости правого желудочка. Стенка его истончается, а сократительная способность резко падает. Если гипертрофию можно было сравнить с мышцей атлета, то дилатация — это как перерастянутая, ослабевшая резинка, которая уже не может эффективно сокращаться. На этом этапе развивается декомпенсация легочного сердца и появляется клиника правожелудочковой сердечной недостаточности. Сердце больше не справляется со своей насосной функцией.

Острое и хроническое легочное сердце: в чем ключевое различие

Механизм развития ЛС может быть не только постепенным, но и молниеносным. В зависимости от скорости нарастания легочной гипертензии выделяют две формы патологии, которые кардинально различаются по своему течению и причинам.

Для наглядности основные различия представлены в таблице:

Последствия дилатации: от застоя крови до правожелудочковой недостаточности

Дилатация правого желудочка — это финальная стадия в патогенезе хронического легочного сердца. Ослабевший и растянутый правый желудочек не может эффективно перекачивать всю притекающую к нему венозную кровь в легкие. В результате кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения — в венах, по которым она возвращается к сердцу со всего тела.

Этот застой приводит к развитию классических признаков правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Периферические отеки: Избыток жидкости из переполненных вен просачивается в окружающие ткани, что приводит к отекам, в первую очередь на ногах и лодыжках.
• Увеличение печени (гепатомегалия): Печень переполняется венозной кровью, что вызывает ее увеличение и болезненность при пальпации.
• Набухание шейных вен: Повышенное давление в системе верхней полой вены делает яремные вены на шее видимыми даже в вертикальном положении.
• Скопление жидкости в полостях тела: В тяжелых случаях жидкость может накапливаться в брюшной полости (асцит) и плевральных полостях (гидроторакс).

Таким образом, путь от легочной гипертензии до дилатации правого желудочка — это путь от скрытой перегрузки сердца до явной сердечной недостаточности. Каждый этап этого процесса является прямым следствием предыдущего, что подчеркивает важность своевременного воздействия на первопричину — заболевание, вызвавшее легочную гипертензию.

Список литературы

1. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Валиева З.С. и др. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии // Евразийский кардиологический журнал. — 2020. — № 1. — С. 6–43.
2. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. — 2-е изд., доп. и перераб. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 848 с.
3. Humbert M., Kovacs G., Hoeper M.M., et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // European Heart Journal. — 2022. — Vol. 43, No. 38. — P. 3618–3731.
4. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: в 4 т. / под ред. А.Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.
5. Шостак Н.А., Клименко А.А. Легочная гипертензия — фокус на хроническое легочное сердце // Клиницист. — 2011. — № 1. — С. 4–9.