Гиперпаратиреоз как пусковой механизм нефрокальциноза: что нужно знать

Гиперпаратиреоз как пусковой механизм нефрокальциноза является одной из ключевых причин отложения солей кальция в почечной ткани, что ведет к постепенному снижению функции почек. Это состояние, при котором избыточная выработка паратгормона околощитовидными железами запускает каскад биохимических изменений в организме, напрямую поражающих почки. Понимание этой связи — первый и самый важный шаг к своевременной диагностике и предотвращению необратимых последствий для здоровья.

Что такое гиперпаратиреоз и почему он важен для почек

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — это эндокринное расстройство, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона (ПТГ) одной или несколькими околощитовидными железами. Эти небольшие железы, обычно в количестве четырех, расположены на задней поверхности щитовидной железы в области шеи. Их главная задача — регулировать уровень кальция и фосфора в крови, что критически важно для работы нервной системы, сокращения мышц и поддержания прочности костей.

Когда паратгормон вырабатывается в избытке, он начинает действовать слишком активно, нарушая хрупкий минеральный баланс. ПТГ заставляет кости высвобождать кальций в кровь, усиливает его всасывание в кишечнике и, что особенно важно в контексте нефрологии, заставляет почки удерживать кальций, возвращая его в кровоток, и одновременно выводить больше фосфора с мочой. В результате этого сбоя в крови возникает состояние, называемое гиперкальциемией, — стойко повышенный уровень кальция. Именно почки как главный фильтр организма принимают на себя основной удар этого избытка.

Механизм развития нефрокальциноза: пошаговая цепочка событий

Развитие нефрокальциноза (НК) при гиперпаратиреозе — это не одномоментное событие, а последовательный процесс, который можно представить в виде цепочки взаимосвязанных этапов. Понимание этой последовательности помогает осознать, почему так важно контролировать уровень паратгормона и кальция.

Вот как разворачивается этот патологический процесс:

• Избыток паратгормона. Все начинается с аномально высокой концентрации ПТГ в крови из-за гиперактивности околощитовидных желез.
• Гиперкальциемия. Повышенный уровень ПТГ приводит к стойкому увеличению концентрации кальция в плазме крови.
• Повышенная нагрузка на почки. Кровь с высоким содержанием кальция проходит через почечные клубочки — микроскопические фильтры. Почки вынуждены фильтровать аномально большое количество кальция.
• Гиперкальциурия. Несмотря на то что паратгормон пытается заставить почки удерживать кальций, его количество в крови настолько велико, что почечные канальцы не справляются с реабсорбцией (обратным всасыванием). Избыток кальция начинает в больших количествах выводиться с мочой. Это состояние называется гиперкальциурией.
• Кристаллизация. В почечных канальцах создаются идеальные условия для образования кристаллов: высокая концентрация кальция и фосфатов. Молекулы соединяются, формируя микроскопические кристаллы, в основном фосфата кальция.
• Отложение в ткани почки. Эти кристаллы оседают и накапливаются непосредственно в паренхиме (рабочей ткани) почек — в эпителии канальцев и в интерстициальной ткани, которая их окружает. Этот процесс и есть нефрокальциноз.
• Воспаление и фиброз. Организм воспринимает отложения кальция как инородное тело, запуская локальную воспалительную реакцию. Хроническое воспаление со временем приводит к фиброзу — замещению нормальной почечной ткани рубцовой, соединительной тканью, которая не способна выполнять фильтрующую функцию.

В итоге этот каскад приводит к постепенному и необратимому снижению функции почек, что может прогрессировать до хронической болезни почек (ХБП).

Первичный гиперпаратиреоз как главный виновник

Хотя существуют разные формы ГПТ, именно первичный гиперпаратиреоз чаще всего становится причиной развития нефрокальциноза. При этой форме одна или несколько околощитовидных желез начинают производить паратгормон автономно, не реагируя на нормальный или даже повышенный уровень кальция в крови, который в обычных условиях должен был бы подавить их активность.

Самой распространенной причиной (в 80–85% случаев) первичного ГПТ является аденома — доброкачественная опухоль одной из желез. Гораздо реже причиной становится гиперплазия (увеличение и повышенная активность) всех четырех желез или, в исключительно редких случаях, злокачественная опухоль. Важно понимать, что аденома — это не рак, она не дает метастазов, но ее гормональная активность наносит серьезный вред всему организму, и в первую очередь почкам.

Чем нефрокальциноз отличается от камней в почках

Многие пациенты путают нефрокальциноз и нефролитиаз (мочекаменную болезнь), поскольку оба состояния связаны с кальцием и почками. Однако это принципиально разные патологии, и их различие крайне важно для понимания прогноза и подходов к лечению.

Для наглядности основные различия представлены в таблице:

Таким образом, нефрокальциноз — это диффузное поражение самой структуры почки, тогда как камни — это локальные образования в ее полостях. Часто эти два состояния могут сосуществовать у одного пациента с гиперпаратиреозом, усугубляя друг друга.

Клинические проявления: как распознать проблему

Коварство нефрокальциноза, вызванного гиперпаратиреозом, заключается в том, что на ранних стадиях он может никак себя не проявлять. Симптомы часто неспецифичны и связаны в первую очередь с высоким уровнем кальция в крови (гиперкальциемией), а не с самим отложением солей в почках.

Признаки, которые могут указывать на наличие проблемы, включают:

• Общая слабость и быстрая утомляемость. Высокий кальций нарушает работу нервно-мышечной системы.
• Жажда и учащенное мочеиспускание (полиурия). Почки пытаются избавиться от избытка кальция, выводя больше жидкости.
• Снижение аппетита, тошнота, запоры. Гиперкальциемия влияет на работу желудочно-кишечного тракта.
• Боли в костях и суставах. Паратгормон «вымывает» кальций из костной ткани, делая ее более хрупкой.
• Эмоциональная нестабильность, депрессия, проблемы с памятью. Кальций играет важную роль в работе центральной нервной системы.

По мере прогрессирования нефрокальциноза и снижения функции почек могут присоединяться симптомы хронической болезни почек: повышение артериального давления, отеки, кожный зуд.

Последствия для почек и всего организма

Если гиперпаратиреоз не лечить, а нефрокальциноз продолжает прогрессировать, последствия могут быть очень серьезными. Главная опасность заключается в развитии терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Это состояние, при котором почки утрачивают способность выполнять свою функцию, что требует проведения заместительной почечной терапии — диализа или трансплантации почки.

Кроме того, длительная неконтролируемая гиперкальциемия, лежащая в основе проблемы, негативно сказывается на всем организме. Повышается риск развития язвенной болезни желудка и панкреатита, возникают нарушения сердечного ритма, развивается остеопороз, что ведет к патологическим переломам. Своевременное выявление и устранение причины — избыточной выработки паратгормона — позволяет остановить или значительно замедлить процесс повреждения почек и предотвратить развитие жизнеугрожающих осложнений.

Список литературы

1. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Мокрышева Н. Г. и др. Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Клинические рекомендации // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62, № 6. — С. 40-77.
2. Шилов Е. М., Смирнов А. В., Козловская Н. Л. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению // Нефрология. — 2012. — Т. 16, № 1. — С. 89-115.
3. Bilezikian J. P., Bandeira L., Khan A., Cusano N. E. Hyperparathyroidism // The Lancet. — 2018. — Vol. 391, № 10116. — P. 168-178.
4. Potts J. T. Jr. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis // Harrison's Principles of Internal Medicine / Eds.: J. L. Jameson, A. S. Fauci, D. L. Kasper, et al. — 20th ed. — New York : McGraw-Hill Education, 2018.
5. Brown E. M., Shoback D. The Parathyroid Glands, Hypercalcemia and Hypocalcemia // Williams Textbook of Endocrinology / Eds.: S. Melmed, K. S. Polonsky, P. R. Larsen, H. M. Kronenberg. — 14th ed. — Philadelphia : Elsevier, 2020.