Роль дефицита витамина B1 в развитии алкогольной полинейропатии

Ключевую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит витамина B1, также известного как тиамин. Это состояние, при котором поражаются периферические нервы, возникает не только из-за прямого токсического действия этанола на нервную ткань, но и в значительной степени из-за глубокого нарушения обмена веществ, спровоцированного хроническим злоупотреблением алкоголем. Понимание связи между недостатком тиамина и повреждением нервов является основой для правильной диагностики и эффективного лечения этого серьёзного осложнения.

Что такое алкогольная полинейропатия и при чём здесь тиамин

Алкогольная полинейропатия (АПН) — это заболевание, характеризующееся множественным поражением периферических нервов, которые передают сигналы от головного и спинного мозга к мышцам, коже и внутренним органам. Проявляется она болью, онемением, покалыванием, мышечной слабостью, преимущественно в ногах и руках. Витамин B1 (тиамин) является жизненно важным коферментом, то есть веществом, без которого не могут протекать ключевые биохимические реакции в организме. Для нервной системы его роль особенно велика, так как он участвует в производстве энергии в нервных клетках (нейронах) и в синтезе миелина — изолирующей оболочки, которая защищает нервные волокна и ускоряет передачу импульсов. При хроническом употреблении алкоголя возникает критический дефицит тиамина, что приводит к энергетическому голоду нейронов и разрушению миелиновой оболочки. В результате нервы перестают нормально функционировать, что и вызывает симптомы АПН.

Механизмы возникновения дефицита витамина B1 при злоупотреблении алкоголем

Дефицит тиамина при алкоголизме развивается не по одной, а сразу по нескольким причинам, создавая порочный круг, который усугубляет состояние нервной системы. Важно понимать эти комплексные механизмы, чтобы оценить всю серьёзность проблемы.

• Неполноценное питание. Люди, страдающие алкогольной зависимостью, часто получают значительную часть суточной калорийности из спиртных напитков («пустые калории»), пренебрегая сбалансированным рационом. Это приводит к недостаточному поступлению тиамина и других важных нутриентов с пищей.
• Нарушение всасывания в кишечнике. Этанол и продукты его распада повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В результате нарушается активный транспорт и всасывание витамина B1, даже если он поступает с едой в достаточном количестве.
• Нарушение метаболизма и хранения. Печень — основной орган, где тиамин превращается в свою активную форму (тиаминпирофосфат) и хранится. Алкогольное поражение печени снижает её способность накапливать и активировать витамин B1, делая организм ещё более уязвимым.
• Повышенная потребность. Метаболизм самого алкоголя в организме требует большого расхода тиамина. Таким образом, при регулярном употреблении спиртного потребность в витамине B1 резко возрастает на фоне его сниженного поступления и усвоения.

Как именно недостаток тиамина повреждает нервные волокна

Недостаток витамина B1 запускает каскад разрушительных процессов в периферических нервах. Это не мгновенное событие, а постепенное угасание функции нервных клеток из-за метаболической катастрофы. Основные звенья этого процесса включают в себя несколько ключевых моментов. Во-первых, возникает энергетический дефицит. Нейроны — одни из самых энергозатратных клеток в организме, и без достаточного количества тиамина они не могут производить энергию (АТФ) в нужном объёме. Это приводит к нарушению всех клеточных процессов, включая поддержание целостности мембран и передачу нервных импульсов. Во-вторых, происходит демиелинизация. Нарушается синтез миелина, защитной оболочки нерва. Без этой «изоляции» передача сигнала замедляется или блокируется, что клинически проявляется в виде онемения и слабости. В-третьих, усиливается окислительный стресс. Нарушение обмена веществ приводит к накоплению свободных радикалов — агрессивных молекул, которые повреждают клеточные структуры, включая ДНК и белки нейронов, ускоряя их гибель.

Симптомы, указывающие на связь нейропатии с дефицитом витамина B1

Клиническая картина алкогольной полинейропатии, обусловленной дефицитом тиамина, имеет характерные черты. Симптомы обычно развиваются медленно и симметрично, начинаясь с самых удалённых участков тела — стоп, и постепенно распространяясь вверх. Ниже представлена таблица с основными группами симптомов.

Диагностика и коррекция дефицита тиамина в лечении АПН

Подтверждение роли дефицита тиамина является центральной задачей при лечении алкогольной полинейропатии. Диагностика включает сбор анамнеза, неврологический осмотр и лабораторные анализы, которые могут показать снижение концентрации витамина B1 в крови. Однако часто диагноз ставится на основании клинической картины у пациента с алкогольной зависимостью.

Основой лечения является немедленное восполнение дефицита тиамина. Важно понимать, что обычных доз из поливитаминных комплексов в этом случае абсолютно недостаточно. Лечение начинается с введения высоких доз витамина B1, как правило, внутримышечно или внутривенно. Это необходимо для преодоления проблем с всасыванием в кишечнике и быстрого насыщения тканей. После курса инъекций пациента переводят на поддерживающие дозы в таблетированной форме. Коррекция дефицита тиамина позволяет остановить дальнейшее повреждение нервов и создаёт условия для их частичного восстановления. Однако критически важно осознавать, что терапия витамином B1 будет эффективна только при одном условии — полном и безоговорочном отказе от употребления алкоголя. Без устранения первопричины любое лечение принесёт лишь временное облегчение, и разрушение нервной системы продолжится.

Список литературы

1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 736 с.
2. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 1024 с.
3. Национальное руководство по психиатрии / под ред. Ю.А. Александровского, Н.Г. Незнанова, Ю.П. Зинченко, А.С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 1008 с.
4. Aminoff M.J., Kerchner G.A. Chapter 27: Disorders of the Nervous System Due to Drugs and Toxins. In: Aminoff's Neurology and General Medicine, 6th ed. — Academic Press, 2021. — pp. 581-610.
5. Donnino M.W., Vega J., Miller J., Walsh M. Myths and misconceptions of Wernicke's encephalopathy: a narrative review // Annals of Internal Medicine. — 2018. — Vol. 169(12). — pp. 867-873.