Механизм развития постгерпетической невралгии: почему боль не уходит

Автор:

Невролог, Детский хирург

06.12.2025

4 мин.

Постгерпетическая невралгия (ПГН) — это хронический болевой синдром, который может развиться после перенесенного опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая). Ключевая особенность этого состояния заключается в том, что мучительная боль сохраняется даже после полного исчезновения кожной сыпи. Понимание механизма развития постгерпетической невралгии помогает осознать, что эта боль — не «фантом», а реальное следствие физического повреждения нервной системы вирусом ветряной оспы. Это состояние требует особого подхода, так как обычные обезболивающие средства здесь, как правило, неэффективны.

Путь вируса: от ветрянки до хронической боли

Чтобы понять, откуда берется постгерпетическая невралгия, нужно проследить весь путь виновника — вируса Varicella Zoster. Этот вирус вызывает два разных заболевания на разных этапах жизни человека.

Первая встреча с ним обычно происходит в детстве и проявляется в виде ветряной оспы (ветрянки). После выздоровления иммунная система не уничтожает вирус полностью. Он отступает и «засыпает» в нервных узлах (ганглиях) вдоль спинного мозга и у основания черепа. Ганглии — это, по сути, «распределительные станции» нервной системы, скопления нервных клеток. В этом неактивном состоянии вирус может находиться десятилетиями, никак себя не проявляя.

Спустя годы, на фоне ослабления иммунитета (из-за возраста, стресса, хронических заболеваний или приема определенных лекарств), вирус может «проснуться». Он начинает активно размножаться и двигаться по нервному волокну от ганглия к коже. Этот процесс и вызывает опоясывающий герпес: характерную сыпь в виде пузырьков и сильную боль по ходу пораженного нерва. Именно на этом этапе и закладывается основа для будущей постгерпетической невралгии.

Что происходит с нервом во время атаки вируса

Основная причина, по которой боль не уходит после исчезновения сыпи, — это прямое повреждение нерва вирусом. Во время своей реактивации вирус ведет себя крайне агрессивно по отношению к нервной ткани, в которой он находился.

Происходит следующее:

Воспаление и отек. Активное размножение вируса вызывает мощную воспалительную реакцию в самом нервном ганглии и по ходу нервного волокна. Это приводит к отеку и сдавливанию нерва.
Повреждение миелиновой оболочки. Многие нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой, которая работает как изоляция на электрическом проводе, обеспечивая быструю и правильную передачу сигнала. Вирус и воспаление могут разрушать эту оболочку (демиелинизация). В результате нервные импульсы передаются неправильно, хаотично, что мозг воспринимает как боль.
Разрушение нервных волокон (аксонов). В тяжелых случаях вирусная атака может привести к необратимой гибели самих нервных волокон. Это приводит к потере нормальной чувствительности в пораженной области, но парадоксальным образом усиливает болевые ощущения.

По сути, в нерве происходит «короткое замыкание». Он начинает посылать в мозг ложные, избыточные и искаженные сигналы боли, даже когда внешний раздражитель отсутствует. Кожа зажила, но поврежденный «провод» продолжает сигнализировать об аварии.

Центральная сенситизация: когда мозг привыкает к боли

Еще один важный механизм формирования постгерпетической невралгии — это изменения, происходящие не только в поврежденном периферическом нерве, но и в центральной нервной системе (спинном и головном мозге). Этот процесс называется центральной сенситизацией.

Представьте, что от поврежденного нерва в спинной мозг непрерывно поступает мощный поток болевых сигналов. Со временем нервные клетки спинного мозга, принимающие эти сигналы, становятся гиперчувствительными. Их «порог срабатывания» снижается. Они начинают реагировать на малейшие стимулы и даже на те, которые в норме вообще не должны вызывать боль. Это похоже на слишком чувствительную сигнализацию, которая включается не только от взлома, но и от пролетевшей мимо бабочки.

В результате мозг начинает воспринимать как боль даже легкое прикосновение одежды или дуновение ветра (это явление называется аллодиния) или реагировать на слабый болевой стимул чрезмерно сильной болью (гипералгезия). На этом этапе боль становится отчасти самостоятельным явлением. Она поддерживается уже не столько состоянием периферического нерва, сколько «перенастроенной» центральной нервной системой. Именно поэтому постгерпетическая невралгия так трудна в лечении — воздействовать нужно не только на поврежденный нерв, но и на изменившуюся работу мозга.

Факторы риска: почему невралгия развивается не у всех

Опоясывающий герпес — довольно распространенное заболевание, но постгерпетическая невралгия развивается далеко не у всех пациентов. Существует ряд факторов, которые значительно повышают риск перехода острой боли в хроническую. Важно понимать, что наличие этих факторов не означает стопроцентного развития ПГН, но требует более пристального внимания к лечению на острой стадии.

Для наглядности основные факторы риска представлены в таблице.

Фактор риска	Почему это увеличивает риск
Возраст старше 50 лет	С возрастом снижается общая сопротивляемость организма и способность нервной ткани к регенерации. Риск ПГН увеличивается с каждым десятилетием жизни.
Тяжесть острой фазы герпеса	Сильная боль и обильная сыпь на начальном этапе заболевания указывают на более агрессивную атаку вируса и, как следствие, на более значительное повреждение нерва.
Ослабленный иммунитет	Любые состояния, подавляющие иммунную систему (ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессоров после трансплантации органов, химиотерапия), мешают организму эффективно бороться с вирусом.
Локализация сыпи	Поражение тройничного нерва (сыпь на лице, в области глаза) или плечевого сплетения связано с более высоким риском развития хронической боли.
Наличие продромальной боли	Присутствие боли в пораженном участке за несколько дней до появления сыпи также является неблагоприятным прогностическим признаком.

Типы повреждения нервных волокон при постгерпетической невралгии

Нервы состоят из разных типов волокон, каждое из которых выполняет свою функцию. При ПГН происходит избирательное повреждение этих волокон, что и объясняет странное сочетание симптомов — онемения и боли одновременно.

Давайте рассмотрим, какие волокна страдают и к чему это приводит.

Тип нервного волокна	Основная функция	Что происходит при повреждении вирусом
Толстые миелинизированные волокна (A-бета)	Проведение сигналов от легкого прикосновения, вибрации. Помогают «тормозить» болевые сигналы.	Повреждаются в значительной степени. Их гибель приводит к снижению нормальной чувствительности (онемению) и, что важно, к ослаблению естественного механизма подавления боли.
Тонкие миелинизированные волокна (A-дельта)	Проведение сигналов острой, «первой» боли и холода.	Повреждаются, но могут сохранять активность, посылая спонтанные, неупорядоченные сигналы, которые воспринимаются как простреливающая боль.
Тонкие немиелинизированные волокна (C-волокна)	Проведение сигналов тупой, жгучей, «второй» боли и тепла.	Страдают меньше всего и могут даже становиться гипервозбудимыми. Их активность отвечает за постоянную, изнуряющую жгучую боль, характерную для постгерпетической невралгии.

Таким образом, возникает дисбаланс: волокна, отвечающие за нормальные ощущения и подавление боли, гибнут, а волокна, проводящие болевые сигналы, остаются активными или даже становятся сверхактивными. Этот дисбаланс и является одной из ключевых причин хронического болевого синдрома.

Почему важно понимать механизм ПГН

Понимание сложного механизма развития постгерпетической невралгии — это первый шаг к правильному подходу в борьбе с ней. Это объясняет, почему стандартные анальгетики, которые действуют на воспаление (например, ибупрофен или парацетамол), часто бессильны при ПГН. Здесь боль имеет не воспалительную, а невропатическую природу, то есть она рождается в самой нервной системе.

Осознание того, что боль вызвана реальными физическими изменениями в нервах и мозге, помогает пациентам и их близким правильно относиться к состоянию. Это не каприз и не преувеличение, а серьезное неврологическое заболевание, которое значительно снижает качество жизни. Правильное понимание патогенеза постгерпетической невралгии позволяет врачам подбирать специфическую терапию, направленную на стабилизацию мембран нервных клеток и нормализацию работы болевой системы, а пациентам — осознанно подходить к лечению и реабилитации.

Список литературы

Клинические рекомендации «Невропатическая боль». Разраб.: Российское общество по изучению боли (РОИБ). Утв. Минздравом РФ. — 2019.
Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: БОРГЕС, 2007. — 192 с.
Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. (ред.). Боль: практическое руководство для врачей. — М.: Издательство РАМН, 2012. — 512 с.
Dworkin R.H., Johnson R.W., Breuer J., et al. Recommendations for the management of herpes zoster. // Clinical Infectious Diseases. — 2007. — Vol. 44 (Suppl 1). — P. S1–S26.
Scholz J., Finnerup N.B., Attal N., et al. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic neuropathic pain. // Pain. — 2019. — Vol. 160 (1). — P. 53–59.