Этиология и патогенез постинфекционного гломерулонефрита

Постинфекционный гломерулонефрит развивается как осложнение после перенесенных бактериальных, вирусных или, реже, паразитарных инфекций. Наиболее распространенным триггером является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), вызывающий ангину, фарингит или кожные инфекции. Однако другие микроорганизмы, такие как стафилококки, вирусы гепатита В и С, а также возбудители малярии и шистосомоза, также могут провоцировать это заболевание.

Патогенез заболевания основан на иммунологических механизмах, включающих как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ. После перенесенной инфекции в крови появляются антитела, направленные против антигенов возбудителя. Эти антитела связываются с антигенами, формируя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые откладываются в стенках капилляров почечных клубочков. Это приводит к активации системы комплемента, привлечению воспалительных клеток (нейтрофилов, макрофагов) и развитию локального воспаления.

Ключевые этапы патогенеза

Первый этап — образование иммунных комплексов. Они могут формироваться либо непосредственно в кровотоке (при избытке антигенов или антител), либо in situ — когда антигены сначала фиксируются в базальной мембране клубочков, а затем связываются с антителами. Второй вариант чаще встречается при стрептококковом гломерулонефрите.

Далее происходит активация системы комплемента, преимущественно по классическому пути. Это приводит к образованию анафилотоксинов (C3a, C5a), которые усиливают воспаление, увеличивают проницаемость сосудов и привлекают лейкоциты. Одновременно формируется мембраноатакующий комплекс (C5b-9), повреждающий клетки клубочка.

На заключительном этапе развивается пролиферация клеток клубочка — увеличивается количество мезангиальных клеток, происходит разрастание эндотелия. В тяжелых случаях наблюдается образование полулуний — скоплений пролиферирующих клеток в капсуле клубочка, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Роль отдельных инфекционных агентов

При стрептококковой этиологии ключевую роль играют так называемые нефритогенные штаммы (например, М-типы 1, 2, 4, 12, 49, 55, 57 и 60). Эти микроорганизмы содержат антигены, структурно схожие с компонентами почечной ткани, что приводит к перекрестному иммунному ответу. Аналогичный механизм наблюдается и при некоторых вирусных инфекциях, когда вирусные белки имитируют структуру почечных антигенов.

Особенностью постинфекционного гломерулонефрита является его отсроченное развитие — клинические проявления обычно возникают через 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот латентный период соответствует времени, необходимому для выработки антител и формирования иммунных комплексов. Понимание этих временных рамок имеет важное значение для диагностики и установления причинно-следственной связи между инфекцией и поражением почек.