Причины андрогенетической алопеции: генетика, гормоны и факторы риска

Андрогенетическая алопеция (АГА) — наиболее распространённая форма потери волос, затрагивающая до 80% мужчин и 50% женщин в течение жизни. В отличие от временных видов облысения, АГА носит прогрессирующий характер: волосы истончаются постепенно, а фолликулы со временем перестают производить здоровые волосы. Понимание причин этого состояния — ключ к эффективному контролю процесса.

Генетическая предрасположенность: главный триггер андрогенетической алопеции

Наследственность — фундаментальная причина АГА, определяющая чувствительность волосяных фолликулов к гормонам. Это не моногенное заболевание, а результат комбинации генов, полученных от обоих родителей. Если у близких родственников наблюдалось облысение по мужскому или женскому типу, вероятность развития АГА повышается на 50-80%.

Ключевые генетические аспекты включают вариации в гене рецептора андрогенов (AR), расположенном на Х-хромосоме. Этот ген определяет структуру рецепторов на волосяных фолликулах. При наличии определённых мутаций рецепторы становятся гиперчувствительными к дигидротестостерону (ДГТ), даже при его нормальном уровне в крови. Другие вовлечённые гены регулируют активность фермента 5-альфа-редуктазы, преобразующего тестостерон в ДГТ. Интересно, что наследственная предрасположенность может передаваться как по материнской, так и по отцовской линии, вопреки мифу о "генах облысения только от матери".

Гормональные механизмы: роль дигидротестостерона в развитии АГА

Дигидротестостерон (ДГТ) — активный метаболит тестостерона — выступает центральным гормональным фактором андрогенетической алопеции. При генетической предрасположенности ДГТ вызывает миниатюризацию волосяных фолликулов в чувствительных зонах: у мужчин это лобно-теменная область и макушка, у женщин — центральный пробор.

Процесс развивается в несколько этапов. Сначала ДГТ связывается с рецепторами в волосяных фолликулах, запуская каскад биохимических реакций. Это приводит к:

• Прогрессирующему сокращению фазы активного роста волос (анагена)
• Увеличению фазы покоя (телогена)
• Постепенному уменьшению размеров фолликулов — они производят более тонкие и короткие волосы (веллусные волосы)

Важно отметить, что уровень тестостерона в крови часто остаётся в норме. Проблема заключается именно в локальной активности ДГТ в коже головы и индивидуальной чувствительности фолликулов, а не в системном гормональном дисбалансе.

Факторы риска: модификаторы течения андрогенетической алопеции

Хотя генетика и гормоны — основные причины, определённые факторы могут ускорять начало или прогрессирование АГА. Они не вызывают заболевание самостоятельно, но влияют на его динамику.

Основные модифицируемые и немодифицируемые факторы риска:

• Возраст: Проявления обычно начинаются после полового созревания. К 30 годам признаки АГА заметны у 25% мужчин, к 50 — у 50%
• Пол: У мужчин процесс часто стартует раньше (18-25 лет) и протекает агрессивнее. У женщин пик приходится на перименопаузу (40-60 лет) из-за изменения баланса эстрогенов и андрогенов
• Эндокринные нарушения: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), заболевания щитовидной железы или надпочечников могут усиливать проявления АГА у предрасположенных лиц
• Хронический стресс: Вызывает воспаление и нарушает микроциркуляцию крови в коже головы, усугубляя питание фолликулов
• Дефицит нутриентов: Недостаток железа, цинка, витаминов D и группы B ухудшает общее состояние волос
• Курение: Никотин сужает сосуды и повреждает ДНК фолликулов, ускоряя их миниатюризацию

Вопреки распространённым мифам, частое мытьё головы, ношение головных уборов или использование косметических средств не провоцируют развитие андрогенетической алопеции.

Взаимодействие причин: как генетика, гормоны и факторы риска формируют АГА

Андрогенетическая алопеция развивается по чёткому сценарию, где каждый элемент усиливает другой. Генетическая предрасположенность создаёт основу, определяя количество и чувствительность андрогеновых рецепторов в волосяных фолликулах. Даже при нормальном уровне андрогенов ДГТ связывается с этими рецепторами, запуская процесс миниатюризации. Факторы риска выступают катализаторами: они не инициируют АГА, но могут ускорять её прогрессирование, сокращая жизненный цикл волос и усугубляя повреждение фолликулов.

Ключевые этапы этого взаимодействия:

• Гены определяют "слабые места" на коже головы (теменная зона у мужчин, центральный пробор у женщин)
• Локальная выработка ДГТ запускает сокращение фазы роста волос в этих зонах
• Возрастные изменения или внешние факторы (стресс, курение) усиливают чувствительность фолликулов к ДГТ
• Цикл укорачивания анагена повторяется, приводя к необратимой миниатюризации фолликулов

Понимание этой цепочки объясняет, почему андрогенетическая алопеция требует комплексного подхода. Хотя полностью устранить генетическую причину невозможно, воздействие на гормональные механизмы и контроль факторов риска позволяют замедлить прогрессирование.

Список литературы

1. Российское общество трихологов. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией. — М.: 2018.
2. Olsen E.A. Androgenetic alopecia // In: Disorders of Hair Growth: Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill, 2003. — P. 257-284.
3. Шапошников О.К., Петерс Б.А. Болезни волос и кожи головы. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2013. — С. 98-117.
4. Trueb R.M. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia // Experimental Gerontology. — 2002. — Vol. 37(8-9). — P. 981-990.
5. European Academy of Dermatology and Venereology. Guidelines for the management of androgenetic alopecia. — 2010.