Наследственная аллергия: полное руководство по причинам и лечению

Наследственная аллергия, или атопия, — это генетически обусловленная предрасположенность организма к выработке избыточного количества иммуноглобулина E (IgE) в ответ на контакт с аллергенами из окружающей среды. Наследуется не конкретное заболевание, а готовность иммунной системы к нетипичной реакции. Если аллергическое заболевание есть у одного из родителей, риск его развития у ребенка составляет до 50%, а при наличии у обоих — до 80%.

Эта предрасположенность чаще всего проявляется в виде атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы, которые могут последовательно сменять друг друга в процессе так называемого «атопического марша». Само по себе наличие генов не гарантирует развитие болезни; для ее запуска необходимо воздействие триггерных факторов, таких как аллергены окружающей среды, вирусные инфекции или особенности питания.

Диагностика наследственной предрасположенности включает анализ семейного анамнеза, кожные аллергопробы и лабораторные тесты на специфические IgE. Современные подходы к лечению направлены не только на купирование симптомов с помощью антигистаминных и противовоспалительных препаратов, но и на изменение реакции иммунной системы с помощью аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Целью АСИТ является формирование толерантности к аллергену и достижение длительной ремиссии.

Что такое наследственная аллергия: ключевые отличия и распространенность

Термины «наследственная аллергия» и «атопия» часто используются как синонимы. Они описывают не само заболевание, а врожденную склонность иммунной системы к чрезмерной реакции на вещества, которые для большинства людей безвредны. Важно понимать, что по наследству передается не аллергия на кошек или пыльцу, а сама «неправильная» настройка иммунитета, его готовность вырабатывать специфические антитела — иммуноглобулины класса E (IgE) — в ответ на контакт с аллергенами.

Эта генетическая предрасположенность похожа на заряженное ружье: оно может никогда не выстрелить, если не нажать на спусковой крючок. Таким «крючком» выступают факторы окружающей среды: контакт с аллергенами, вирусные инфекции, загрязнение воздуха. Именно сочетание генетики и внешних триггеров приводит к развитию конкретных заболеваний, таких как атопический дерматит, аллергический ринит или бронхиальная астма.

Отличия атопии от других видов аллергических реакций

Не всякая нетипичная реакция организма является наследственной аллергией. Существуют другие иммунные и неиммунные механизмы, которые могут вызывать схожие симптомы. Чтобы лучше понять разницу, рассмотрим ключевые отличия в сравнительной таблице.

Распространенность атопии и факторы риска

За последние десятилетия наблюдается неуклонный рост числа людей с атопическими заболеваниями, особенно в промышленно развитых странах. По разным оценкам, от 20 % до 40 % населения мира имеют те или иные проявления наследственной аллергии. Этот рост связывают с так называемой «гигиенической гипотезой». Ее суть в том, что снижение контакта с инфекционными агентами в раннем детстве из-за улучшения санитарных условий и частого использования антибиотиков приводит к тому, что иммунная система «недоучивается» и начинает реагировать на безобидные вещества как на угрозу.

Помимо генетической предрасположенности, вероятность развития атопии повышают следующие факторы:

• Семейный анамнез. Это самый значимый фактор риска. Если один из родителей страдает атопическим заболеванием, риск для ребенка составляет 30–50 %. Если оба родителя — риск увеличивается до 60–80 %.
• Проживание в городе. Жители мегаполисов чаще страдают от аллергии из-за высокого уровня загрязнения воздуха. Выхлопные газы и промышленные выбросы могут повреждать слизистые оболочки дыхательных путей, облегчая проникновение аллергенов.
• Пассивное курение. Табачный дым, особенно в детском возрасте, является мощным триггером, который способствует развитию респираторных аллергий и бронхиальной астмы.
• Особенности питания. Раннее введение в рацион ребенка высокоаллергенных продуктов, а также недостаток в диете омега-3 жирных кислот и антиоксидантов могут влиять на формирование иммунного ответа.
• Частые вирусные инфекции. Некоторые вирусы, например, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), могут изменять реактивность дыхательных путей и способствовать развитию астмы у предрасположенных детей.

Таким образом, наследственная аллергия — это сложное состояние, возникающее на стыке генетики и влияния окружающей среды. Понимание этих механизмов и отличий от других реакций является первым шагом к правильной диагностике и эффективному управлению заболеванием.

Генетические факторы и механизмы наследования аллергической предрасположенности

Склонность к аллергии передается по наследству не как конкретное заболевание, например, аллергия на пыльцу березы, а как общая готовность иммунной системы к чрезмерной реакции на безобидные вещества. Это состояние, известное как атопия, является результатом сложного взаимодействия множества генов, а не поломки в одном-единственном участке ДНК. Унаследовать можно не саму болезнь, а предрасположенность к ней, то есть повышенный риск ее развития при столкновении с определенными факторами окружающей среды.

Полигенное наследование: почему не существует единого «гена аллергии»

Атопические заболевания относятся к полигенным, то есть в их развитие вносит вклад множество различных генов, каждый из которых оказывает небольшой эффект. Это можно сравнить со строительством стены: для ее неустойчивости недостаточно одного дефектного кирпича, нужна комбинация нескольких слабых элементов. Именно поэтому у родителей-аллергиков может родиться ребенок без каких-либо проявлений аллергии, и наоборот, у здоровых родителей ребенок может страдать от атопического дерматита или астмы, унаследовав «неудачную» комбинацию генов от более дальних родственников.

Наследование аллергической предрасположенности не подчиняется простым законам Менделя. Даже при наличии полного набора генов риска заболевание может не проявиться, если человек не столкнется с провоцирующими факторами (триггерами), такими как аллергены, загрязненный воздух или табачный дым. Гены лишь определяют вероятность и характер иммунного ответа, но не гарантируют развитие болезни.

Ключевые гены-кандидаты и их роль

Ученые выделили несколько групп генов, вариации в которых наиболее тесно связаны с риском развития атопии. Эти гены отвечают за разные звенья защитных систем организма.

Гены, отвечающие за барьерную функцию

Ключевую роль здесь играет ген FLG, который кодирует белок филаггрин. Этот белок необходим для формирования здорового рогового слоя кожи — нашего главного защитного барьера. Мутации в гене FLG приводят к «поломке» этого барьера. Кожа становится сухой, проницаемой для аллергенов, раздражителей и микроорганизмов. Это создает условия для развития атопического дерматита, который часто становится первым шагом в «атопическом марше», открывая путь для пищевой аллергии и респираторных заболеваний.

Гены, регулирующие иммунный ответ

Эта самая многочисленная группа генов контролирует работу иммунных клеток. Особое значение имеют гены, управляющие так называемым Th2-иммунным ответом — типом реакции, который преобладает при аллергии. К ним относятся гены цитокинов IL-4, IL-5, IL-13 и сигнального белка STAT6. Цитокины — это молекулы, с помощью которых клетки иммунной системы «общаются» друг с другом. Вариации в этих генах могут приводить к тому, что иммунная система начинает производить избыточное количество иммуноглобулинов класса E (IgE) в ответ на контакт с аллергеном, запуская каскад аллергических реакций.

Гены системы главного комплекса гистосовместимости (HLA)

Гены системы HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) кодируют белки на поверхности клеток, которые «показывают» другим иммунным клеткам, с какими чужеродными веществами они столкнулись. От структуры этих белков зависит, распознает ли иммунная система, например, частицу пыльцы как угрозу или проигнорирует ее. Определенные варианты генов HLA связаны с повышенным риском реакции на конкретные группы аллергенов.

Эпигенетика: как образ жизни меняет работу генов

Эпигенетика — это область науки, изучающая, как внешние факторы могут влиять на активность генов, не изменяя саму структуру ДНК. Если ДНК — это «жесткий диск» с записанной на нем информацией, то эпигенетические механизмы — это «программное обеспечение», которое решает, какие файлы запускать, а какие оставить в архиве. Такие факторы, как питание матери во время беременности, загрязнение воздуха, курение, стресс и кишечная микрофлора, могут оставлять на ДНК химические «метки» (например, посредством процесса метилирования). Эти метки способны «включать» или «выключать» гены, связанные с аллергией, повышая или понижая риск ее развития у генетически предрасположенного человека.

Ниже представлена таблица, обобщающая информацию о ключевых генах, вовлеченных в развитие наследственной аллергии.

Таким образом, генетическая предрасположенность к аллергии — это не приговор, а скорее совокупность факторов риска. Гены «заряжают ружье», но «на курок нажимает» окружающая среда. Понимание своего генетического профиля помогает осознанно подходить к образу жизни, чтобы минимизировать вероятность выстрела.

Иммунная система при наследственной аллергии: роль IgE и клеточного иммунитета

В основе наследственной аллергии лежит не сам аллерген, а неадекватная, чрезмерно сильная реакция на него со стороны иммунной системы. У генетически предрасположенных людей иммунитет склонен к так называемому Th2-иммунному ответу. В норме иммунная система поддерживает баланс между двумя типами ответов: Th1-путем, который активируется для борьбы с вирусами и бактериями, и Th2-путем, предназначенным для защиты от паразитов. При аллергии этот баланс нарушается, и даже в ответ на безобидные вещества, такие как пыльца или белок молока, система запускает мощный Th2-ответ, словно борется с опасным гельминтом.

Гуморальный иммунитет: феномен иммуноглобулина E

Центральным звеном немедленной аллергической реакции является иммуноглобулин класса E (IgE). Это особый тип антител, который у здорового человека присутствует в крови в минимальных количествах. При наследственной предрасположенности к аллергии его выработка резко возрастает, что запускает каскад патологических реакций.

Процесс развития IgE-опосредованной аллергии можно разделить на два этапа:

• Этап сенсибилизации (первый контакт). Когда аллерген впервые попадает в организм, иммунные клетки распознают его и представляют Т-хелперам 2-го типа (Th2). Th2-клетки начинают активно производить цитокины IL-4 и IL-13. Эти сигнальные молекулы дают команду В-лимфоцитам трансформироваться в плазматические клетки и начать синтез специфических IgE, «заточенных» именно под этот конкретный аллерген. Синтезированные иммуноглобулины E циркулируют в крови и прочно оседают на поверхности тучных клеток (мастоцитов), которые находятся в коже, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также на базофилах в крови. На этом этапе никаких симптомов аллергии еще нет, но организм уже «запомнил» врага и подготовился к следующей встрече.
• Этап клинических проявлений (повторный контакт). При повторном попадании того же аллергена в организм он связывается с молекулами IgE, уже сидящими на поверхности тучных клеток. Это соединение работает как ключ в замке зажигания: происходит мгновенная активация и дегрануляция тучной клетки — выброс из нее в окружающие ткани огромного количества биологически активных веществ, в первую очередь гистамина. Именно гистамин и другие медиаторы воспаления вызывают классические симптомы аллергии: расширение сосудов (покраснение), повышение их проницаемости (отек), сокращение гладкой мускулатуры (бронхоспазм), стимуляцию слизистых желез (насморк, слезотечение) и раздражение нервных окончаний (зуд).

Роль клеточного иммунитета в хроническом аллергическом воспалении

Быстрая реакция с выбросом гистамина — это только верхушка айсберга. Если контакт с аллергеном продолжается, развивается вторая, замедленная фаза аллергической реакции, поддерживаемая клеточным иммунитетом. Эта фаза ответственна за хроническое воспаление, которое лежит в основе таких заболеваний, как бронхиальная астма и атопический дерматит.

Ключевую роль в этом процессе играют Т-лимфоциты и эозинофилы:

• Т-хелперы 2-го типа (Th2). Они являются «дирижерами» всего аллергического процесса. Помимо стимуляции выработки IgE, они производят цитокин IL-5, который является главным сигналом для привлечения, созревания и активации эозинофилов.
• Эозинофилы. Эти клетки иммунной системы устремляются в очаг аллергической реакции (например, в слизистую оболочку бронхов). Внутри эозинофилов содержатся гранулы с высокотоксичными белками. Высвобождаясь, эти белки повреждают окружающие ткани, поддерживая хроническое воспаление, усиливая гиперреактивность бронхов при астме или вызывая утолщение и зуд кожи при атопическом дерматите.

Таким образом, иммунный ответ при наследственной аллергии — это сложный двухфазный процесс. Сначала происходит быстрая, IgE-опосредованная реакция с выбросом гистамина, а затем, при постоянном контакте с аллергеном, развивается хроническое клеточное воспаление, приводящее к повреждению тканей и органов.

Ниже представлена таблица, которая наглядно демонстрирует роли основных участников аллергического процесса.

Основные виды наследственных аллергических заболеваний и их проявления

Генетическая предрасположенность к аллергии, или атопия, может проявляться по-разному в зависимости от возраста, генов и факторов окружающей среды. Эти проявления часто следуют определённой последовательности, известной как «атопический марш». Ниже рассмотрены основные заболевания, которые развиваются на фоне наследственной склонности к аллергическим реакциям.

Атопический дерматит (АД)

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое часто становится первым проявлением атопии, обычно дебютируя в младенчестве. В его основе лежит сочетание двух ключевых факторов: генетически обусловленного дефекта кожного барьера (например, из-за мутаций в гене филаггрина) и гиперактивного иммунного ответа по Th2-типу. Неполноценный барьер позволяет аллергенам и раздражителям легко проникать в кожу, запуская каскад воспалительных реакций.

Основные клинические проявления АД:

• Интенсивный кожный зуд. Это ведущий симптом, который значительно снижает качество жизни, нарушает сон и приводит к расчёсам.
• Сухость кожи (ксероз). Кожа становится грубой, шелушащейся из-за нарушения её барьерной функции и потери влаги.
• Сыпь (экзема). Характер высыпаний меняется с возрастом. У младенцев это мокнущие очаги на щеках, лбу и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста и взрослых сыпь локализуется преимущественно в складках кожи — локтевых и подколенных ямках, на шее, запястьях. Кожа в этих местах утолщается, её рисунок усиливается (лихенификация).

Триггерами обострений атопического дерматита могут выступать пищевые аллергены (особенно у детей раннего возраста), контакт с бытовыми аллергенами (пылевые клещи, шерсть животных), стресс, сухой воздух и некоторые средства гигиены.

Пищевая аллергия

Это IgE-опосредованная реакция на белки, содержащиеся в продуктах питания. Пищевая аллергия тесно связана с атопическим дерматитом и часто манифестирует в первые годы жизни, являясь следующим звеном «атопического марша». Реакция развивается быстро, обычно в течение от нескольких минут до двух часов после употребления продукта-аллергена.

Симптомы могут затрагивать различные органы и системы:

• Кожа: крапивница (зудящие волдыри), ангиоотёк (отёк губ, век, языка), обострение атопического дерматита.
• Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, спазмы в животе, диарея.
• Дыхательная система: заложенность носа, чихание, кашель, свистящее дыхание, одышка.
• Сердечно-сосудистая система: падение артериального давления, учащённое сердцебиение, головокружение.

Наиболее грозное проявление — анафилаксия, системная реакция, которая угрожает жизни и требует немедленной медицинской помощи. Чаще всего аллергию вызывают белки коровьего молока, куриного яйца, арахиса, орехов, сои, пшеницы, рыбы и морепродуктов.

Аллергический ринит (АР)

Аллергический ринит представляет собой воспаление слизистой оболочки носа, вызванное контактом с ингаляционными (вдыхаемыми) аллергенами. Обычно он развивается у детей дошкольного и школьного возраста. В зависимости от типа аллергена АР бывает сезонным (поллиноз, реакция на пыльцу растений) или круглогодичным (реакция на бытовые аллергены — клещей домашней пыли, шерсть животных, споры плесени).

Классическими симптомами аллергического ринита являются:

• Приступы чихания, часто многократные.
• Ринорея, то есть обильные водянистые выделения из носа.
• Зуд в носу, а также в области нёба и ушей.
• Заложенность носа, приводящая к дыханию через рот, храпу и ухудшению сна.

Часто ринит сопровождается аллергическим конъюнктивитом, который проявляется зудом, покраснением глаз и слезотечением.

Бронхиальная астма (БА)

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое является кульминацией «атопического марша». В основе БА лежит хроническое эозинофильное воспаление в стенках бронхов, которое приводит к их гиперреактивности — повышенной чувствительности к различным стимулам. В ответ на контакт с триггером (аллергеном, холодным воздухом, вирусной инфекцией) происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отёк их слизистой оболочки и выработка густой слизи. Всё это сужает просвет дыхательных путей.

Симптомы бронхиальной астмы включают:

• Эпизоды одышки или удушья.
• Свистящие хрипы при выдохе, слышимые на расстоянии.
• Приступообразный кашель, который часто усиливается ночью или под утро.
• Чувство сдавленности или заложенности в грудной клетке.

Концепция «атопического марша»

«Атопический марш» — это термин, описывающий характерную возрастную последовательность развития аллергических заболеваний у человека с наследственной предрасположенностью. Он иллюстрирует, как одно проявление атопии сменяется другим или присоединяется к уже имеющемуся:

1. Младенчество (0–2 года): Начало с атопического дерматита и/или пищевой аллергии. Кожа и кишечник становятся первыми «воротами» для аллергенов.
2. Раннее детство (3–7 лет): По мере созревания иммунной системы и расширения контактов с окружающей средой развивается аллергический ринит.
3. Школьный возраст и далее: К уже имеющимся заболеваниям может присоединиться бронхиальная астма.

Не каждый человек с атопией проходит все эти стадии, и порядок может варьироваться. Однако понимание этой концепции помогает врачам прогнозировать риски и вовремя начинать профилактические мероприятия для предотвращения утяжеления аллергического процесса.

В таблице ниже представлены ключевые характеристики основных наследственных аллергических заболеваний.

Взаимодействие генов и окружающей среды в развитии наследственной аллергии

Наличие генетической предрасположенности к атопии само по себе не является приговором. Гены создают «сценарий», но будет ли он реализован, во многом зависит от внешних условий. Можно представить наследственность как заряженное ружье: оно выстрелит, только если кто-то нажмет на спусковой крючок. В роли этого «спускового крючка» выступают факторы окружающей среды. Именно их сложное взаимодействие с генетическим кодом определяет, разовьется ли у человека аллергическое заболевание, когда оно проявится и насколько тяжелым будет его течение.

Этот процесс называется генно-средовым взаимодействием. Он объясняет, почему, например, у однояйцевых близнецов с идентичным набором генов аллергия может проявиться только у одного из них или протекать с разной степенью тяжести. Современная наука считает, что рост распространенности аллергических заболеваний в последние десятилетия связан не с изменением генофонда человечества, а именно с кардинальными изменениями в образе жизни и окружающей среде.

Ключевые факторы окружающей среды, запускающие аллергию

Существует множество внешних факторов, способных активировать «спящую» генетическую программу аллергии. Особенно важны те, с которыми человек сталкивается в критические периоды развития иммунной системы — внутриутробно, в младенчестве и раннем детстве.

Аллергенная нагрузка

Интенсивность и время первого контакта с аллергенами играют решающую роль. Высокая концентрация аллергенов в раннем возрасте у генетически предрасположенного ребенка может запустить процесс сенсибилизации — выработки специфических IgE-антител.

• Бытовые аллергены: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис домашних животных, споры плесневых грибов, аллергены тараканов.
• Пыльцевые аллергены: пыльца деревьев, злаковых и сорных трав, вызывающая сезонные проявления.
• Пищевые аллергены: раннее или позднее введение в рацион высокоаллергенных продуктов может повлиять на формирование пищевой толерантности (терпимости).

Инфекции и «гигиеническая гипотеза»

Эта концепция предполагает, что снижение инфекционной нагрузки на иммунную систему в раннем детстве из-за улучшения гигиены, повсеместного использования антибиотиков и вакцинации смещает баланс иммунного ответа в сторону аллергического (Th2-типа). Иммунная система, «не обученная» бороться с настоящими патогенами, начинает неадекватно реагировать на безобидные вещества.

• Вирусные инфекции: некоторые вирусы (например, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы) могут повреждать эпителий дыхательных путей, облегчая проникновение аллергенов и способствуя развитию бронхиальной астмы.
• Микробиом: состав кишечной и кожной микрофлоры имеет огромное значение для «тренировки» иммунитета. Рождение путем кесарева сечения, раннее применение антибиотиков, особенности питания — всё это изменяет микробиом и может повышать риск атопии.

Поллютанты и химические вещества

Загрязнители воздуха и химикаты действуют как раздражители (ирританты) и модификаторы иммунного ответа, усиливая аллергическое воспаление.

• Табачный дым: пассивное и активное курение — один из самых мощных факторов риска развития и утяжеления течения респираторных аллергий, особенно бронхиальной астмы у детей.
• Промышленные выбросы: диоксид серы, оксиды азота, частицы выхлопных газов дизельных двигателей повреждают слизистые оболочки дыхательных путей и усиливают ответ на пыльцевые аллергены.
• Химические вещества в быту: летучие органические соединения, выделяемые мебелью, строительными материалами и бытовой химией, также могут способствовать сенсибилизации.

Эпигенетика: как среда «включает» и «выключает» гены

Эпигенетика — это область науки, которая изучает, как внешние факторы могут изменять активность генов, не затрагивая саму структуру ДНК. Это происходит через химические «метки», которые прикрепляются к ДНК и действуют как переключатели, усиливая или подавляя работу определенных генов. Факторы окружающей среды — от диеты матери во время беременности до контакта с табачным дымом в детстве — могут оставлять такие эпигенетические метки на генах, ответственных за иммунный ответ. Таким образом, неблагоприятная среда может «включить» гены, способствующие аллергии, у человека с наследственной предрасположенностью, в то время как здоровая среда может оставить их «выключенными».

В таблице ниже обобщены основные средовые факторы и их предполагаемые механизмы влияния на развитие наследственной аллергии.

Современная диагностика наследственной аллергии: от анамнеза до молекулярных тестов

Подтверждение диагноза и выявление «виновных» аллергенов у человека с наследственной предрасположенностью — это комплексный процесс, похожий на детективное расследование. Он начинается с подробного разговора с врачом и заканчивается высокотехнологичными лабораторными исследованиями. Цель диагностики — не просто констатировать наличие аллергии, а точно определить ее причину, оценить риски и разработать персонализированную стратегию лечения и профилактики.

Сбор анамнеза: первый и самый важный этап

Основа любой точной диагностики — это тщательный сбор анамнеза, то есть всей информации о здоровье пациента и его семьи. Аллерголог задаст множество вопросов, которые помогут составить первичную картину заболевания и очертить круг «подозреваемых» аллергенов. Именно ответы пациента направляют дальнейший диагностический поиск.

Ключевые вопросы, которые задаст врач в ходе сбора аллергологического анамнеза:

• Семейная история: Страдают ли ближайшие родственники (родители, братья, сестры) какими-либо аллергическими заболеваниями? Например, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, поллинозом или пищевой аллергией. Это помогает оценить степень генетической предрасположенности.
• Характер симптомов: Что именно вас беспокоит? Заложенность носа, чихание, кожный зуд, высыпания, кашель, одышка, расстройства пищеварения?
• Условия появления симптомов: Когда они возникают? Связаны ли они с определенным сезоном (весна, лето), временем суток (ночь, утро), местом (дома, на улице, на работе), приемом пищи или контактом с животными?
• Окружающая среда: Есть ли дома домашние животные, ковры, комнатные растения? Наблюдается ли плесень? Как часто проводится уборка? Кто-то в семье курит?
• История жизни и развития заболевания: Когда впервые появились симптомы? Как они менялись с возрастом? Проводилось ли какое-либо лечение и каков был его эффект?

Тщательно собранный анамнез позволяет врачу сформировать гипотезу и составить план обследования, выбрав наиболее информативные тесты и исключив ненужные.

Кожные пробы: наглядная реакция организма

Кожные аллергопробы — это быстрый и высокоинформативный метод диагностики, который позволяет увидеть реакцию иммунной системы на аллерген в режиме реального времени. Принцип метода заключается во введении в кожу микроскопического количества очищенного аллергена и наблюдении за ответной реакцией.

• Прик-тесты (скарификационные пробы): Самый распространенный вид кожных проб. На кожу предплечья наносят капли растворов с различными аллергенами (пыльца, шерсть животных, домашняя пыль), после чего кожу в месте капли аккуратно прокалывают или царапают специальным инструментом — скарификатором. Если в организме есть специфические IgE-антитела к данному аллергену, то через 15–20 минут на этом месте разовьется местная реакция в виде покраснения и волдыря (папулы), похожего на укус комара. Размер папулы указывает на степень чувствительности (сенсибилизации).
• Внутрикожные тесты: Более чувствительный, но менее специфичный метод. Аллерген вводится с помощью шприца в толщу кожи. Используется реже, в основном для диагностики аллергии на лекарства или яд насекомых, когда прик-тесты отрицательны, а подозрения остаются.
• Аппликационные (патч-тесты): Основной метод диагностики контактного аллергического дерматита (например, на металлы, косметику, красители). На кожу спины наклеивают специальные пластыри (патчи) с нанесенными на них аллергенами. Результат оценивают через 48 и 72 часа.

Важно помнить, что кожные пробы имеют ряд противопоказаний: их не проводят в период обострения аллергии, при тяжелых кожных заболеваниях, а также на фоне приема антигистаминных препаратов, которые могут исказить результат.

Лабораторная диагностика: анализ крови на специфические IgE

Анализ венозной крови на наличие и уровень специфических иммуноглобулинов класса Е (IgE) является альтернативой или дополнением к кожным пробам. Этот метод позволяет количественно оценить степень сенсибилизации к десяткам аллергенов одновременно.

Данный вид диагностики предпочтителен в следующих случаях:

• Невозможность отмены антигистаминных препаратов.
• Наличие кожных заболеваний (например, распространенного атопического дерматита), которые мешают проведению проб.
• Высокий риск развития тяжелой анафилактической реакции на кожную пробу.
• Обследование маленьких детей.

Отдельно определяется уровень общего IgE. Его высокое значение может указывать на атопическую конституцию (общую склонность к аллергиям), но не позволяет выявить конкретный причинный аллерген. Нормальный уровень общего IgE не исключает наличия аллергии.

Молекулярная аллергодиагностика: высокая точность и прогноз

Это самый современный и точный метод лабораторной диагностики, который вывел понимание аллергии на новый уровень. В отличие от стандартных тестов, определяющих IgE ко всему экстракту аллергена (например, к пыльце березы в целом), молекулярная диагностика выявляет антитела к его отдельным белковым молекулам (компонентам).

Это дает врачу и пациенту несколько ключевых преимуществ:

1. Разграничение истинной и перекрестной аллергии. Многие аллергены из разных источников (например, пыльца деревьев и некоторые фрукты) имеют схожие белковые молекулы. Молекулярный тест покажет, есть ли у пациента истинная аллергия на основной, «мажорный» компонент березы или же его иммунная система реагирует только на «минорный» белок, общий для многих растений. Это помогает составить точные диетические рекомендации.
2. Прогноз риска системных реакций. Чувствительность к определенным белковым компонентам напрямую связана с риском тяжести реакции. Например, IgE к стабильным, устойчивым к нагреванию белкам орехов (запасающим белкам) указывает на высокий риск анафилаксии, тогда как IgE к термолабильным белкам часто связаны лишь с легким оральным аллергическим синдромом.
3. Подбор аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Для успешного лечения важно, чтобы в лечебном аллергене содержались именно те мажорные компоненты, на которые реагирует пациент. Молекулярная диагностика позволяет сделать этот выбор максимально точно.

В таблице ниже представлен пример того, как молекулярная диагностика помогает разобраться в причинах аллергии на пыльцу березы.

Провокационные тесты: «золотой стандарт» в сложных случаях

Провокационные тесты — это метод диагностики, при котором под строгим контролем врача моделируется контакт с предполагаемым аллергеном для воспроизведения симптомов заболевания. Пациенту дают вдохнуть, закапать в нос или съесть минимальную дозу аллергена, постепенно ее увеличивая и фиксируя реакцию организма. Это «золотой стандарт» для подтверждения диагноза в спорных и сложных клинических ситуациях.

Данные тесты проводятся исключительно в условиях стационара или специально оборудованного кабинета, где есть все необходимое для оказания экстренной помощи в случае развития острой реакции. Проведение провокационных тестов в домашних условиях категорически запрещено и опасно для жизни.

В итоге, постановка точного диагноза при наследственной аллергии — это всегда результат комплексной оценки, включающей данные анамнеза, осмотра, кожных проб и различных анализов крови. Только такой всесторонний подход позволяет аллергологу составить полную картину заболевания и предложить наиболее эффективную и безопасную тактику ведения пациента.

Актуальные подходы к лечению наследственной аллергии: фармакотерапия и иммунотерапия

После постановки точного диагноза основной задачей становится разработка индивидуального плана лечения. Современная аллергология предлагает два магистральных направления: фармакотерапию, направленную на контроль симптомов и подавление аллергического воспаления, и иммунотерапию, целью которой является изменение самого характера иммунного ответа на аллерген. Выбор стратегии зависит от типа аллергии, ее тяжести, возраста пациента и влияния заболевания на качество жизни.

Фармакотерапия: контроль над симптомами и воспалением

Фармакотерапия — это основа лечения большинства аллергических заболеваний. Ее цель — быстро купировать симптомы, уменьшить воспалительный процесс в тканях и предотвратить обострения. Препараты подбираются врачом строго индивидуально.

В таблице ниже представлены основные группы лекарственных средств, используемых в лечении наследственной аллергии.

Важно понимать, что фармакотерапия, за редким исключением, не излечивает аллергию, а лишь контролирует ее проявления. Для воздействия на первопричину заболевания существует другой подход — иммунотерапия.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ): лечение причины, а не следствия

Аллерген-специфическая иммунотерапия — единственный метод лечения, который способен изменить реакцию иммунной системы на аллерген. Суть АСИТ заключается в постепенном введении в организм возрастающих доз лечебного аллергена, к которому выявлена сенсибилизация. Это приводит к «переобучению» иммунитета: он перестает воспринимать аллерген как угрозу, и аллергическая реакция ослабевает или полностью исчезает.

Ключевые цели проведения АСИТ:

• Уменьшение или полное устранение симптомов аллергии.
• Снижение потребности в симптоматических препаратах.
• Предотвращение перехода легких форм аллергии (например, ринита) в более тяжелые (бронхиальная астма).
• Предотвращение расширения спектра сенсибилизации, то есть появления аллергии на новые вещества.

Курс АСИТ длительный, обычно он составляет от 3 до 5 лет. Эффект от лечения сохраняется на многие годы после его завершения. Метод наиболее эффективен при аллергии на пыльцу растений, клещей домашней пыли, яд перепончатокрылых насекомых.

Виды АСИТ: инъекции и сублингвальный метод

Существует два основных способа введения лечебных аллергенов. Выбор метода зависит от вида аллергена, возраста пациента, его предпочтений и сопутствующих заболеваний.

Биологическая (таргетная) терапия: точечное воздействие на иммунную систему

Биологическая, или таргетная, терапия — это передовое направление в лечении тяжелых, неконтролируемых форм аллергических заболеваний. В основе метода лежит использование генно-инженерных моноклональных антител, которые целенаправленно блокируют конкретные молекулы, участвующие в аллергическом воспалении.

В отличие от ГКС, которые подавляют иммунитет в целом, биологические препараты действуют точечно:

• Анти-IgE-терапия. Препарат связывает и нейтрализует свободные иммуноглобулины E (IgE) в крови, не давая им запустить аллергическую реакцию. Применяется при тяжелой неконтролируемой атопической бронхиальной астме и хронической спонтанной крапивнице.
• Терапия, блокирующая интерлейкины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13). Интерлейкины — это сигнальные молекулы, которые поддерживают хроническое аллергическое воспаление. Блокируя их, удается разорвать порочный круг воспалительного процесса. Такие препараты эффективны при тяжелой эозинофильной астме, атопическом дерматите, хроническом полипозном риносинусите.

Таргетная терапия назначается врачом-аллергологом по строгим показаниям, когда стандартные методы лечения не приносят желаемого результата. Это дорогостоящее, но высокоэффективное лечение, которое позволяет добиться ремиссии и значительно улучшить качество жизни пациентов с самыми тяжелыми формами наследственной аллергии.

Эффективное управление симптомами и улучшение качества жизни при наследственной аллергии

Современная фармакотерапия и иммунотерапия являются основой лечения наследственной аллергии, однако достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни невозможно без активного участия самого пациента. Управление симптомами — это комплекс ежедневных мер, направленных на минимизацию контакта с триггерами и поддержание стабильного состояния организма.

Контроль окружающей среды: создание гипоаллергенного быта

Ключевая стратегия в управлении аллергией — элиминационные мероприятия, то есть максимальное устранение или сокращение контакта с причинно-значимыми аллергенами. Создание гипоаллергенной среды в доме значительно снижает аллергенную нагрузку и потребность в лекарствах.

• Борьба с клещами домашней пыли. Эти микроскопические паукообразные — основной источник аллергенов в жилых помещениях. Для снижения их популяции необходимо: использовать специальные гипоаллергенные чехлы для матрасов, подушек и одеял; стирать постельное белье еженедельно при температуре не ниже 60 °C; поддерживать влажность в помещении на уровне 40–50%; проводить регулярную влажную уборку; избавиться от ковров с длинным ворсом, тяжелых штор и мягких игрушек в спальне.
• Защита от пыльцы. В период цветения растений-аллергенов следует держать окна закрытыми, особенно в утренние часы и в сухую ветреную погоду. По возвращении с улицы рекомендуется принять душ, сменить одежду и промыть нос солевым раствором. Использование в доме и автомобиле кондиционеров с HEPA-фильтрами (фильтры тонкой очистки воздуха) помогает задерживать частицы пыльцы.
• Профилактика плесени. Споры плесневых грибов часто вызывают аллергические реакции. Важно поддерживать сухость в ванной комнате, на кухне и в других влажных помещениях, обеспечивать хорошую вентиляцию, своевременно устранять протечки и обрабатывать пораженные поверхности антисептическими средствами.
• Изоляция от аллергенов животных. Наиболее эффективный метод — отсутствие животного в доме. Если это невозможно, необходимо запретить питомцу доступ в спальню, регулярно его купать, использовать очистители воздуха с HEPA-фильтрами и проводить частую уборку с помощью пылесоса, оснащенного таким же фильтром.

Роль диеты в управлении наследственной аллергией

При пищевой аллергии соблюдение элиминационной диеты, то есть полного исключения продукта-аллергена, является жизненно необходимым. Важно внимательно изучать состав продуктов на этикетках, так как аллергены могут содержаться в них в скрытом виде (например, следы орехов, сои или молока). Кроме того, при поллинозе (аллергии на пыльцу) часто встречается синдром оральной аллергии, или перекрестная пищевая аллергия, когда иммунная система реагирует на белки в некоторых растительных продуктах, схожие по структуре с белками пыльцы.

Ниже приведена таблица с наиболее частыми примерами перекрестных реакций.

Ведение пищевого дневника помогает выявить связь между употреблением определенных продуктов и появлением симптомов, что особенно важно при диагностике неявных пищевых аллергий.

Дневник самоконтроля: инструмент для пациента и врача

Регулярное ведение дневника — простой, но очень эффективный способ управления заболеванием. Он позволяет отслеживать динамику симптомов, выявлять индивидуальные триггеры и оценивать эффективность лечения. В дневник следует ежедневно записывать:

• Симптомы: их характер (насморк, кашель, сыпь), время появления и степень выраженности.
• Прием лекарств: название препарата, дозировка и время приема.
• Питание: перечень съеденных продуктов.
• Окружающая среда: контакт с животными, прогулки на улице в период цветения, уборка в доме.
• Физическая активность и уровень стресса.

Анализ этих записей совместно с лечащим врачом помогает корректировать терапию и элиминационные мероприятия, делая их более точными и эффективными.

Психологический аспект: как стресс влияет на аллергию

Хроническое течение аллергии, постоянные ограничения и непредсказуемость обострений могут стать источником значительного психологического дискомфорта и стресса. В свою очередь, стресс через сложные нейроиммунные механизмы способен усугублять аллергическое воспаление. Кортизол и другие гормоны стресса влияют на активность иммунных клеток, усиливая выработку гистамина и других медиаторов аллергии. Таким образом, формируется порочный круг: аллергия вызывает стресс, а стресс усиливает аллергию. Важно уделять внимание своему психоэмоциональному состоянию, осваивать техники релаксации (дыхательная гимнастика, медитация), обеспечивать полноценный сон и не стесняться обращаться за помощью к психологу или психотерапевту при необходимости.

План действий при анафилаксии и обучение пациента

Пациентам с риском развития анафилаксии — тяжелой, угрожающей жизни системной реакции (например, при аллергии на орехи, яд насекомых) — необходимо иметь четкий и заранее составленный план действий. Этот план разрабатывается совместно с врачом и должен быть всегда под рукой. Он включает:

1. Распознавание ранних симптомов анафилаксии: внезапный зуд кожи, крапивница, отек лица или языка, затрудненное дыхание, свистящие хрипы, резкая слабость, головокружение, боли в животе.
2. Немедленное введение адреналина (эпинефрина) с помощью автоинъектора. Это единственный препарат, способный быстро остановить развитие реакции. Пациент и его близкие должны быть обучены правильному использованию устройства.
3. Вызов скорой медицинской помощи сразу после введения адреналина, даже если наступило улучшение. Анафилаксия может иметь двухфазное течение, и симптомы могут вернуться через некоторое время.
4. Принятие антигистаминного препарата и глюкокортикостероида (если они прописаны врачом) после введения адреналина в качестве вспомогательной терапии.

Обучение членов семьи, коллег по работе или персонала в учебном заведении правилам оказания первой помощи при анафилаксии является критически важным компонентом безопасности и улучшения качества жизни человека с тяжелой наследственной аллергией.

Стратегии профилактики и раннего вмешательства при наследственной предрасположенности к аллергии

Если в семейном анамнезе есть случаи аллергических заболеваний (астма, ринит, атопический дерматит), это не приговор, а повод для взвешенных и своевременных действий. Современные стратегии направлены не на полную гарантию отсутствия аллергии, а на значительное снижение риска ее развития и тяжести проявлений. Ключевая роль отводится раннему детству — «окну возможностей», когда иммунная система наиболее пластична и восприимчива к формированию правильного ответа на внешние стимулы.

Первичная профилактика: воздействие на факторы риска до появления симптомов

Основная цель первичной профилактики — предотвратить первую встречу иммунной системы с аллергеном, которая приводит к сенсибилизации (выработке специфических IgE-антител). Эти меры особенно актуальны для детей из группы высокого риска, то есть тех, у кого хотя бы один из родителей или старших детей страдает аллергией.

Период беременности и грудного вскармливания

Формирование иммунитета ребенка начинается еще внутриутробно, поэтому образ жизни матери играет важную роль. Ключевые рекомендации на этом этапе включают:

• Питание беременной женщины. Вопреки распространенным мифам, строгая гипоаллергенная диета для матери во время беременности не рекомендуется, если у нее самой нет пищевой аллергии. Исключение из рациона целых групп продуктов (молоко, яйца, орехи) без медицинских показаний не снижает риск аллергии у ребенка, но может привести к дефициту питательных веществ. Важно придерживаться сбалансированного и разнообразного рациона.
• Исключительно грудное вскармливание. Всемирная организация здравоохранения рекомендует исключительно грудное вскармливание в первые 4–6 месяцев жизни. Грудное молоко содержит уникальный комплекс защитных иммунных факторов, способствует формированию здоровой микрофлоры кишечника и снижает риск развития атопического дерматита и пищевой аллергии в раннем возрасте.
• Использование гипоаллергенных смесей. Если грудное вскармливание невозможно, для детей из группы высокого риска по рекомендации врача могут использоваться адаптированные смеси на основе частично или высокогидролизованного белка. В таких смесях белок коровьего молока расщеплен на мелкие фрагменты, что снижает его аллергенный потенциал.
• Отказ от курения. Активное и пассивное курение во время беременности и после родов является доказанным фактором риска развития респираторных аллергий и бронхиальной астмы у ребенка.

Введение прикорма и знакомство с аллергенами

Современные подходы к введению прикорма кардинально изменились. Если раньше рекомендовалось как можно дольше откладывать знакомство с потенциальными аллергенами, то сегодня доказано, что раннее и регулярное введение этих продуктов в рацион, наоборот, способствует формированию пищевой толерантности (терпимости) иммунной системы.

• Сроки введения прикорма. Прикорм следует начинать в возрасте от 4 до 6 месяцев, не раньше и не позже.
• Раннее введение аллергенов. После знакомства с первыми гипоаллергенными продуктами (овощи, каши) рекомендуется постепенно вводить в рацион потенциальные аллергены. К ним относятся куриное яйцо (в термически обработанном виде), арахис (в виде пасты, но не цельных орехов), рыба, пшеница.
• Принцип постепенности. Каждый новый продукт вводится в небольшом количестве, отдельно от других, с отслеживанием реакции в течение 2–3 дней. Это позволяет вовремя заметить нежелательные симптомы и определить их причину.

Вторичная профилактика: предотвращение «атопического марша»

Если у ребенка уже проявились первые признаки атопии, например, атопический дерматит, основная задача — не допустить развития «атопического марша». Этот термин описывает типичную последовательность развития аллергических заболеваний: от кожных проявлений в младенчестве к пищевой аллергии, а затем к аллергическому риниту и бронхиальной астме в более старшем возрасте.

Тщательный уход за кожей при атопическом дерматите

Кожа при атопическом дерматите имеет нарушенный барьерный слой. Через такую «незащищенную» кожу аллергены из окружающей среды (пыльца, клещи, частицы пищи) легче проникают в организм, вызывая сенсибилизацию. Поэтому восстановление и поддержание целостности кожного барьера — ключевая задача вторичной профилактики.

• Постоянное использование эмолентов. Это специальные увлажняющие и смягчающие средства, которые восстанавливают липидный слой кожи. Их нужно наносить обильно, на все тело, минимум 2–3 раза в день и обязательно после каждого купания.
• Правильное купание. Вода должна быть теплой (не горячей), продолжительность купания — 5–10 минут. Следует использовать мягкие очищающие средства с нейтральным pH без отдушек и красителей.
• Контроль воспаления. В периоды обострений необходимо строго по назначению врача применять противовоспалительные средства (топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина) для быстрого подавления воспалительного процесса.

Контроль окружающей среды

Снижение концентрации аллергенов в доме помогает уменьшить нагрузку на иммунную систему и предотвратить обострения. Ниже представлены основные направления работы по созданию гипоаллергенного быта.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

АСИТ — единственный метод лечения, который воздействует на саму причину аллергии, а не только на ее симптомы. Он заключается в постепенном введении в организм возрастающих доз аллергена, к которому выявлена чувствительность. Это «тренирует» иммунную систему, заставляя ее перестать реагировать на данный аллерген как на угрозу. Доказано, что своевременно начатая АСИТ при аллергическом рините может предотвратить развитие бронхиальной астмы и появление сенсибилизации к новым аллергенам. Терапия проводится строго по назначению и под контролем врача-аллерголога.

Перспективы жизни с наследственной аллергией: долгосрочное ведение и новые исследования

Наследственная предрасположенность к аллергии — это не приговор, а особенность организма, требующая осознанного подхода и пожизненного управления. Современная стратегия ведения таких пациентов смещается от реактивного купирования обострений к проактивному контролю заболевания, цель которого — достижение длительной ремиссии, предотвращение прогрессирования «атопического марша» и сохранение высокого качества жизни. Жизнь с наследственной аллергией сегодня — это путь партнерства с врачом, освоения новых знаний и использования передовых достижений медицины.

Долгосрочное ведение: от контроля симптомов к управлению качеством жизни

Ключевая задача долгосрочного ведения заключается в минимизации влияния болезни на повседневную активность, физическое и психоэмоциональное состояние человека. Это комплексный процесс, выходящий за рамки простого приема лекарств.

Ключевые компоненты пожизненной стратегии

Эффективное управление наследственной аллергией строится на нескольких фундаментальных принципах, которые формируют основу для долгосрочного благополучия.

• Динамическое наблюдение и партнерство с врачом. Регулярные визиты к аллергологу-иммунологу необходимы даже в периоды ремиссии. Это позволяет оценивать эффективность базисной терапии, своевременно корректировать ее с учетом возраста, образа жизни и изменений в состоянии здоровья, а также проводить плановые обследования.
• Обучение пациента и его семьи. Человек с аллергией и его близкие должны четко понимать природу заболевания. Важно уметь распознавать ранние признаки обострения, знать свои триггеры и способы их избегания, а также владеть навыками оказания неотложной помощи при тяжелых реакциях, таких как анафилаксия.
• Психологическая поддержка. Хроническое заболевание может стать источником стресса, тревоги и социальных ограничений. Работа с психологом помогает справиться с переживаниями, принять свой диагноз, выработать стратегии преодоления трудностей и избежать формирования пищевых расстройств или избыточной тревожности, особенно у детей и подростков.
• Ведение аллергологического дневника. Фиксация симптомов, принимаемых лекарств, особенностей питания и контактов с потенциальными триггерами помогает выявлять индивидуальные закономерности течения болезни и подбирать наиболее эффективные методы контроля.

План действий при анафилаксии

Для пациентов с риском развития анафилаксии (тяжелой, угрожающей жизни аллергической реакции) жизненно необходимо иметь четкий, заранее составленный и согласованный с врачом план действий. Он должен быть в нескольких экземплярах: дома, в школе или на работе, у родственников.

• Распознавание симптомов. Быстрое появление кожной сыпи (крапивницы), отека лица или гортани, затрудненного дыхания, кашля, рвоты, резкой слабости и падения артериального давления.
• Немедленное введение адреналина (эпинефрина). Это первый и главный шаг. Пациент и его окружение должны быть обучены использованию автоматического инъектора (шприц-ручки). Препарат вводится внутримышечно в наружную поверхность бедра.
• Вызов скорой медицинской помощи. Обязателен после введения адреналина, даже если симптомы начали ослабевать.
• Принятие антигистаминных и гормональных препаратов. Применяются в качестве дополнительной терапии, но не заменяют адреналин.

Научные горизонты: что ждет аллергологию в будущем

Научные исследования не стоят на месте, и в последние годы в аллергологии произошел настоящий прорыв. Появляются новые методы лечения, которые позволяют воздействовать на более тонкие механизмы иммунной системы и добиваться контроля над самыми тяжелыми формами наследственных аллергических заболеваний.

Биологическая (таргетная) терапия

Это революционное направление в лечении, основанное на использовании генно-инженерных биологических препаратов — моноклональных антител. Они действуют прицельно (таргетно), блокируя конкретные молекулы (цитокины, рецепторы или иммуноглобулины), которые играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. Это позволяет разорвать порочный круг болезни у пациентов, которым не помогает стандартная терапия.

Ниже представлена сравнительная таблица основных направлений биологической терапии, применяемых при аллергических заболеваниях.

Модификация микробиома

Растет количество данных о влиянии сообщества микроорганизмов, населяющих кишечник, кожу и дыхательные пути (микробиома), на формирование и работу иммунной системы. Нарушение его баланса (дисбиоз) в раннем возрасте связывают с повышенным риском развития аллергии. Перспективные исследования направлены на коррекцию микробиома с помощью пробиотиков (полезных бактерий), пребиотиков (пищи для них) и симбиотиков для профилактики и лечения аллергических заболеваний.

Инновации в аллерген-специфической иммунотерапии

Метод АСИТ постоянно совершенствуется, становясь более безопасным, удобным и эффективным.

• Сублингвальная иммунотерапия (СЛИТ). Применение аллергенов в виде капель или таблеток для рассасывания под языком позволяет проводить лечение в домашних условиях, что особенно удобно для детей и пациентов, живущих далеко от клиники.
• Разработка рекомбинантных и пептидных вакцин. Использование не цельных экстрактов, а отдельных, искусственно созданных молекул или их фрагментов (пептидов) снижает риск побочных эффектов и позволяет повысить эффективность терапии.

Персонализированная медицина

Будущее аллергологии — в глубоко персонализированном подходе. Изучение генетических маркеров, особенностей иммунного ответа и состава микробиома конкретного человека позволит в будущем не просто лечить болезнь, а предотвращать ее развитие, подбирая индивидуальные программы профилактики для детей из групп высокого риска и создавая терапию, нацеленную на уникальные молекулярные «поломки» каждого пациента.

Список литературы

1. Атопический дерматит: клинические рекомендации / Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России, Российское общество дерматовенерологов и косметологов. — М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2021. — 116 с.
2. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей / под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 640 с.
3. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / под ред. А. В. Караулова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2017. — 656 с.
4. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2023 update) / Global Initiative for Asthma (GINA). — 2023. — 214 p.
5. Middleton's Allergy: Principles and Practice / ed. by N.F. Adkinson, B.S. Bochner, A.W. Burks et al. — 9th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2020. — 1848 p.
6. Akdis C.A., Akdis M. Mechanisms of allergen-specific immunotherapy // Nature Reviews Immunology. — 2014. — Vol. 14, No. 9. — P. 603-616.