Осложнения гастрита: от язвы и кровотечения до анемии и атрофии

Осложнения гастрита развиваются при длительном хроническом воспалении слизистой оболочки желудка и могут серьезно нарушить качество жизни. Без своевременного лечения и коррекции образа жизни воспалительный процесс прогрессирует, приводя к структурным изменениям тканей желудка, нарушению пищеварения и развитию опасных состояний. Понимание возможных последствий помогает осознать важность ранней диагностики и дисциплинированного соблюдения рекомендаций специалиста для предотвращения необратимых изменений.

Язвенная болезнь желудка как следствие прогрессирующего гастрита

Наиболее частым осложнением хронического гастрита, особенно ассоциированного с бактерией Helicobacter pylori, является формирование язвы желудка. Это глубокий дефект слизистой оболочки, возникающий, когда воспаление ослабляет защитные барьеры желудка и агрессивный желудочный сок начинает повреждать его стенки.

Процесс начинается с поверхностного воспаления, которое постепенно захватывает более глубокие слои. Кислота и пепсин, необходимые для пищеварения, при длительном воздействии на ослабленную слизистую приводят к образованию эрозий, а затем и язвы. Основной симптом — боль в эпигастральной области, которая может возникать натощак или через определенное время после еды. Опасность язвы заключается не только в болевом синдроме, но и в риске жизнеугрожающих осложнений, таких как прободение или пенетрация.

Желудочно-кишечное кровотечение: признаки и опасность

Желудочно-кишечное кровотечение является одним из самых грозных осложнений как язвенной болезни, так и эрозивной формы гастрита. Кровотечение возникает при повреждении кровеносного сосуда в стенке желудка воспалительным или язвенным процессом.

Распознать это состояние можно по характерным признакам: рвоте с примесью крови, напоминающей «кофейную гущу» (что связано с взаимодействием крови с соляной кислотой), и черному дегтеобразному стулу (мелена). При обильной кровопотере возникает слабость, головокружение, учащенное сердцебиение, бледность кожи. Это острое состояние требует немедленной госпитализации, так как значительная кровопотеря представляет прямую угрозу для жизни. Даже необильные, но регулярные кровотечения из множественных эрозий могут оставаться незамеченными длительное время, постепенно приводя к развитию анемии.

Железодефицитная анемия при хроническом гастрите

Хронический гастрит часто приводит к развитию железодефицитной анемии — состоянию, при котором в организме снижается уровень гемоглобина из-за недостатка железа. Механизмов развития этого осложнения несколько: хроническая микрокровопотеря из воспаленной или эрозированной слизистой оболочки, а также нарушение всасывания железа из-за атрофии и снижения кислотности.

Симптомы анемии развиваются постепенно и часто маскируются под общую усталость. К ним относятся: постоянная слабость, быстрая утомляемость, головокружения, шум в ушах, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при незначительной физической нагрузке, ломкость волос и ногтей. Диагностика анемии проводится с помощью общего анализа крови, а ее связь с гастритом подтверждается дальнейшим обследованием. Лечение требует не только приема препаратов железа, но и обязательной терапии основного заболевания — гастрита.

Атрофический гастрит и его последствия

Длительное хроническое воспаление при гастрите может привести к атрофии слизистой оболочки желудка. Это состояние, при котором функциональные железистые клетки, отвечающие за выработку соляной кислоты и ферментов, погибают и замещаются соединительной тканью. Атрофический гастрит считается предраковым состоянием, что подчеркивает его серьезность.

Процесс атрофии нарушает все функции желудка. Снижение выработки соляной кислоты (гипохлоргидрия) или ее полное отсутствие (ахлоргидрия) приводит к нарушению переваривания белков, активации процессов брожения, избыточному бактериальному росту. Из-за нарушения выработки внутреннего фактора Касла ухудшается всасывание витамина B12, что может привести к развитию B12-дефицитной анемии. На фоне атрофии создаются условия для дисплазии клеток, что многократно увеличивает риск развития рака желудка.

Сравнительная таблица основных осложнений гастрита

Для наглядного понимания различий между основными осложнениями гастрита, их причин и ключевых проявлений можно использовать следующую таблицу:

Метаплазия и дисплазия как предраковые изменения

На фоне длительно существующего атрофического гастрита в слизистой оболочке желудка могут происходить процессы метаплазии и дисплазии. Кишечная метаплазия — это изменение клеточного состава, при котором желудочный эпителий замещается клетками, характерными для кишечника. Это адаптационная реакция на хроническое повреждение, но сама по себе метаплазия считается предраковым изменением.

Дисплазия является следующей, более опасной ступенью. При дисплазии клетки слизистой оболочки приобретают атипичные черты: меняются их размер, форма, структура ядра. Степень дисплазии (легкая, умеренная, тяжелая) определяет риск развития аденокарциномы желудка. Выявление этих изменений при эндоскопическом исследовании с биопсией является критически важным для раннего начала наблюдения и предотвращения онкологического заболевания.

Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 480 с.
2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. — М.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2016.
3. Stolte M., Meining A. The updated Sydney system: classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment // Canadian Journal of Gastroenterology. — 2001. — Vol. 15(9). — P. 591-598.
4. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. — 2017. — Vol. 66(1). — P. 6-30.
5. Шептулин А.А., Киприанис В.А. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: МЕДпресс-информ, 2016. — 256 с.
6. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H. et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System // American Journal of Surgical Pathology. — 1996. — Vol. 20(10). — P. 1161-1181.