Кардиогенный шок — это одно из самых опасных и угрожающих жизни состояний в кардиологии, при котором сердце внезапно теряет способность эффективно перекачивать кровь, необходимую для обеспечения нормального функционирования всех органов и тканей. Понимание того, что именно происходит с сердцем и сосудами на клеточном и системном уровне при развитии кардиогенного шока, критически важно для эффективного оказания помощи. Этот процесс, известный как патогенез кардиогенного шока, представляет собой сложную цепь взаимосвязанных изменений, стремительно приводящих к критическому нарушению кровообращения и недостаточности многих органов.
Что такое кардиогенный шок и его основные причины
Кардиогенный шок (КШ) — это состояние тяжёлой острой сердечной недостаточности, характеризующееся снижением сердечного выброса, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, несмотря на адекватное или даже повышенное давление наполнения сердца. В основе патогенеза кардиогенного шока лежит выраженное нарушение насосной функции сердечной мышцы. Чаще всего кардиогенный шок развивается как одно из наиболее серьёзных осложнений острого инфаркта миокарда, особенно при обширном поражении сердечной мышцы. Другими причинами могут быть острая клапанная недостаточность, такая как разрыв папиллярной мышцы или створок клапана, тяжёлый миокардит, а также конечные стадии хронической сердечной недостаточности, когда сердце уже не способно компенсировать нагрузку.
Центральное звено патогенеза: нарушение насосной функции сердца
Ключевым моментом в развитии кардиогенного шока является резкое снижение сократительной способности миокарда, особенно левого желудочка. Это приводит к значительному уменьшению ударного объёма, то есть количества крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение, и, как следствие, к критическому снижению сердечного выброса (СВ). Сердечный выброс — это объём крови, который сердце перекачивает за одну минуту, и его уменьшение прямо ведёт к падению системного артериального давления (АД).
Когда сердце не может обеспечить достаточный объём кровотока, все органы и ткани организма начинают испытывать кислородное голодание, или гипоксию. Это происходит потому, что кровь является основным переносчиком кислорода, и если её доставка недостаточна, клетки не получают жизненно важного ресурса для своей работы. При этом кровь, неспособная полноценно выйти из сердца, начинает скапливаться в венах и лёгких, вызывая застой и дополнительную нагрузку на ослабленный миокард, усугубляя его дисфункцию.
Реакция организма: компенсаторные механизмы и их обратная сторона
В ответ на падение артериального давления и недостаточное кровоснабжение, организм активирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на поддержание жизненно важного кровотока, особенно к мозгу и сердцу. Эти механизмы, хотя и призваны спасти жизнь, в условиях кардиогенного шока часто становятся частью порочного круга, ухудшающего состояние.
- Активация симпатоадреналовой системы (САС): Происходит выброс стрессовых гормонов, таких как адреналин и норадреналин. Это приводит к сужению кровеносных сосудов (вазоконстрикции), повышению частоты сердечных сокращений (тахикардии) и увеличению силы сердечных сокращений. Цель — поддержать артериальное давление и обеспечить приток крови к жизненно важным органам.
- Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): Эта система вызывает задержку натрия и воды в организме, что приводит к увеличению объёма циркулирующей крови (ОЦК). Организм пытается восполнить кажущийся дефицит объёма, чтобы поднять артериальное давление.
Однако для ослабленного сердца эти компенсаторные механизмы становятся губительными. Усиленное сужение сосудов (вазоконстрикция) увеличивает постнагрузку, то есть сопротивление, которое сердце должно преодолевать при выбросе крови. Ослабленный миокард не справляется с возросшей нагрузкой, что ещё больше снижает сердечный выброс. Тахикардия, в свою очередь, увеличивает потребность миокарда в кислороде, но из-за плохого кровоснабжения сердце не может получить его в достаточном количестве, усугубляя ишемию и повреждение клеток.
Формирование порочного круга: углубление ишемии и системное воспаление
Патогенез кардиогенного шока быстро трансформируется в самоподдерживающийся порочный круг, который становится основной причиной высокой смертности. Вот как это происходит:
- Усугубление ишемии миокарда: Снижение артериального давления ведёт к ухудшению кровотока по коронарным артериям – сосудам, питающим само сердце. Это вызывает дальнейшее кислородное голодание (ишемию) уже повреждённого миокарда, что ещё больше снижает его сократительную способность. Чем слабее сердце, тем хуже кровоснабжение, тем сильнее ишемия — и круг замыкается.
- Системный воспалительный ответ: Недостаточное кровоснабжение органов приводит к повреждению клеток и их гибели, что вызывает высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов) в кровоток. Это запускает системный воспалительный ответ, который может быть похож на сепсис. Цитокины вызывают расширение сосудов (вазодилатацию), что, парадоксальным образом, снижает периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) и ещё больше усугубляет падение артериального давления, усиливая недостаточность кровообращения.
- Метаболический ацидоз: В условиях кислородного голодания клетки переходят на анаэробный (бескислородный) метаболизм, в результате которого образуется большое количество молочной кислоты. Это приводит к накоплению кислоты в тканях и крови, известному как метаболический ацидоз. Ацидоз, в свою очередь, оказывает прямое угнетающее действие на сократительную способность миокарда, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам (гормонам, которые организм пытается использовать для поддержания давления) и усугубляет полиорганную недостаточность.
Полиорганная недостаточность: последствия кардиогенного шока для всего организма
Длительное недостаточное кровоснабжение при кардиогенном шоке приводит к серьёзным нарушениям функции всех жизненно важных органов, что известно как полиорганная недостаточность (ПОН). Каждый орган, лишённый адекватной доставки кислорода и питательных веществ, начинает страдать, и его функции постепенно угасают.
Ниже приведена таблица, демонстрирующая, как кардиогенный шок влияет на основные системы организма:
| Система/Орган | Последствия кардиогенного шока |
|---|---|
| Почки | Острая почечная недостаточность (ОПН) вследствие снижения почечного кровотока. Нарушается фильтрация крови, выведение токсинов и регуляция водно-электролитного баланса, что приводит к накоплению продуктов обмена и отёкам. |
| Легкие | Отёк лёгких из-за застоя крови в малом круге кровообращения (вызванного неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь из лёгких). Может развиться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), что приводит к серьёзным нарушениям газообмена и кислородному голоданию. |
| Головной мозг | Энцефалопатия, судороги, нарушение сознания вплоть до комы из-за недостаточного кровоснабжения и гипоксии мозговой ткани. Мозг очень чувствителен к дефициту кислорода. |
| Печень | Ишемический гепатит (повреждение клеток печени из-за недостатка кислорода), что приводит к нарушению её детоксикационной и синтетической функций. |
| Желудочно-кишечный тракт | Ишемия кишечника, что может привести к нарушению целостности слизистой оболочки, развитию некроза и транслокации бактерий из кишечника в кровоток, усугубляя системное воспаление. |
Эта цепная реакция, когда отказ одного органа провоцирует или усугубляет дисфункцию других, делает кардиогенный шок состоянием, требующим немедленного и интенсивного медицинского вмешательства. Понимание всех этих сложных процессов позволяет специалистам разрабатывать более эффективные стратегии для борьбы с этим жизнеугрожающим состоянием.
Список литературы
- Министерство здравоохранения Российской Федерации. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. 2020.
- Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Том 3. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Фаучи Э., Каспера Д., Лонго Д., Браунвальда Е., Хаузера С., Джеймсона Дж.М. — М.: Практика, 2005.
- Гельфанд Б.Р., Салтанов А.И. Интенсивная терапия: Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн
Читайте также по теме:
Вернуться к общему обзору темы:
Вопросы кардиологам
Приём препаратов после стентирования
Можно ли принимать препараты, ставить уколы ксефокам,...
Повышенное давление.
Выписан из кардиологического отделения. Было повышенное...
Анализ
Здравствуйте! После курса химиотерапии , плохие показатели ...
Врачи кардиологи
Кардиолог, Терапевт, Врач УЗД
ФГБУ РОСТГМУ
Стаж работы: 4 л.
Кардиолог, Терапевт
Казанский государственный медицинский университет
Стаж работы: 22 л.
Кардиолог
ГУЗ ВПО УлГУ
Стаж работы: 7 л.
