Основные причины ишемической нефропатии (ИН) связаны с нарушением притока крови к почкам из-за сужения или закупорки почечных артерий. Это состояние, часто называемое ишемической болезнью почек, приводит к кислородному голоданию (ишемии) почечной ткани, постепенному снижению ее функции и развитию хронической болезни почек. В подавляющем большинстве случаев виновником является атеросклероз — системный процесс, поражающий сосуды во всем организме, включая те, что питают почки.
Что такое ишемическая нефропатия и как она развивается
Ишемическая нефропатия — это повреждение почек, вызванное хроническим недостатком кровоснабжения. Представьте, что почки — это сложный фильтр, который для своей работы требует постоянного и обильного притока крови. Если «трубопровод», то есть почечная артерия, сужается, приток крови уменьшается. В результате почечная ткань не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Это запускает каскад негативных процессов.
Сначала клетки почек пытаются адаптироваться к условиям гипоксии, но со временем их ресурсы истощаются. Поврежденные участки начинают заменяться соединительной, рубцовой тканью — этот процесс называется фиброзом или склерозом. Постепенно количество функционирующих почечных клубочков (нефронов) сокращается, и почки все хуже справляются со своей основной задачей — очищением крови от токсинов и выведением лишней жидкости. Кроме того, в ответ на снижение кровотока почка начинает усиленно вырабатывать гормоны (в частности, ренин), которые повышают артериальное давление. Это защитный механизм, призванный «протолкнуть» кровь через суженный сосуд, но он создает порочный круг: высокое давление еще больше повреждает сосуды, усугубляя ишемическую болезнь почек.
Атеросклероз — главная причина сужения почечных артерий
Атеросклероз является причиной ишемической нефропатии примерно в 90% случаев. Это системное заболевание, при котором на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, или атеросклеротические бляшки. Со временем эти бляшки увеличиваются в размерах, уплотняются за счет отложения кальция и сужают просвет сосуда. Этот процесс называется стенозом.
Почечные артерии особенно уязвимы для атеросклероза. Когда бляшка формируется в устье (месте отхождения от аорты) или в основном стволе почечной артерии, она создает серьезное препятствие для кровотока. Степень нарушения функции почек напрямую зависит от того, насколько сильно сужен сосуд. Критическим считается сужение просвета артерии более чем на 70%. Развитие атеросклероза провоцируется такими факторами, как высокий уровень холестерина, курение, сахарный диабет и артериальная гипертензия, что делает ишемическую нефропатию частым спутником этих состояний.
Другие сосудистые заболевания, вызывающие ишемическую болезнь почек
Хотя атеросклероз является доминирующей причиной, существуют и другие, менее распространенные состояния, которые могут привести к развитию ИН. Важно их различать, так как подходы к лечению могут отличаться.
- Фибромышечная дисплазия (ФМД). Это невоспалительное и неатеросклеротическое заболевание, при котором происходит аномальное разрастание клеток в стенке артерии. Это приводит к появлению участков сужения (стенозов) и расширения (аневризм), создавая характерный вид «нитки бус» при ангиографии. ФМД чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста и является второй по частоте причиной стеноза почечных артерий.
- Тромбоз и эмболия почечной артерии. Это острая закупорка сосуда тромбом (сгустком крови). Тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке (тромбоз) или быть принесенным из других отделов кровеносной системы, например, из сердца при фибрилляции предсердий (эмболия). Такое состояние вызывает резкое прекращение кровотока и требует немедленной медицинской помощи.
- Васкулиты. Это группа заболеваний, характеризующихся воспалением сосудистой стенки. Такие состояния, как узелковый полиартериит или артериит Такаясу, могут поражать почечные артерии, вызывая их сужение, ослабление стенки и нарушение кровотока.
- Внешнее сдавление артерии. В редких случаях почечная артерия может быть сдавлена извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или фиброзной тканью, что также приводит к нарушению кровоснабжения почки.
Факторы риска: кто находится в группе повышенной уязвимости
Вероятность развития ишемической болезни почек значительно возрастает при наличии определенных факторов. Понимание этих рисков позволяет вовремя обратить внимание на проблему и принять меры. Ниже перечислены основные из них.
- Возраст старше 50 лет. Риск атеросклероза и, соответственно, ИН закономерно увеличивается с возрастом.
- Мужской пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза в более молодом возрасте по сравнению с женщинами.
- Артериальная гипертензия. Особенно трудноконтролируемое или внезапно возникшее высокое давление может быть как причиной, так и следствием ишемической нефропатии.
- Сахарный диабет. Высокий уровень сахара в крови повреждает внутреннюю выстилку сосудов, ускоряя формирование атеросклеротических бляшек.
- Курение. Никотин и другие компоненты табачного дыма напрямую повреждают стенки сосудов, способствуют спазму артерий и ускоряют прогрессирование атеросклероза.
- Высокий уровень холестерина (дислипидемия). Избыток «плохого» холестерина (ЛПНП) является строительным материалом для атеросклеротических бляшек.
- Наличие атеросклероза в других сосудистых бассейнах. Если у человека диагностирована ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий ног или он перенес инсульт, вероятность поражения почечных артерий очень высока.
- Семейная история сердечно-сосудистых заболеваний. Генетическая предрасположенность также играет определенную роль.
Как системные заболевания влияют на кровоток в почках
Многие хронические заболевания оказывают комплексное негативное воздействие на сосудистую систему, что напрямую ведет к ухудшению почечного кровотока. Чтобы лучше понять эти взаимосвязи, рассмотрим ключевые механизмы в следующей таблице.
| Заболевание или состояние | Механизм влияния на почечные артерии |
|---|---|
| Артериальная гипертензия | Постоянное высокое давление травмирует внутреннюю стенку артерий (эндотелий), делая ее более восприимчивой к отложению холестерина. Также приводит к утолщению и потере эластичности сосудистой стенки. |
| Сахарный диабет | Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает химическое повреждение белков сосудистой стенки (гликирование), усиливает воспаление и оксидативный стресс, что ускоряет развитие атеросклероза. |
| Дислипидемия (высокий холестерин) | Является прямым фактором образования атеросклеротических бляшек. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) проникают в стенку артерии, окисляются и запускают воспалительный процесс, который ведет к формированию бляшки. |
| Курение | Токсичные вещества из табачного дыма вызывают дисфункцию эндотелия, способствуют спазму сосудов, повышают свертываемость крови и ускоряют окисление холестерина, создавая идеальные условия для роста бляшек. |
Список литературы
- Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации / Министерство здравоохранения Российской Федерации. — 2021.
- Нефрология: национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 816 с.
- Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 856 с.
- Textor S.C. Ischemic Nephropathy: Where Are We Now? // Journal of the American Society of Nephrology. — 2004. — Vol. 15, No. 8. — P. 1974–1982.
- KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease // Kidney International. — 2021. — Vol. 99, No. 3S. — P. S1–S87.
- Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
Читайте также по теме:
Вернуться к общему обзору темы:
Вопросы нефрологам
Здравствуйте. У мужа ,69 лет ХБП 3. Мульифокальный артеросклероз с...
Врачи нефрологи
Нефролог, Терапевт, Ревматолог
Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого
Стаж работы: 42 л.
Нефролог, Терапевт
Башкирский государственный медицинский университет
Стаж работы: 39 л.
Нефролог, Терапевт
Ярославская государственная медицинская академия
Стаж работы: 51 л.
