Почему почки перестают вырабатывать эритропоэтин и как это исправить при анемии

Когда почки перестают вырабатывать эритропоэтин в достаточном количестве, это напрямую ведет к развитию особого вида анемии — почечной. Такое состояние часто сопровождает хроническую болезнь почек (ХБП) и является не просто лабораторным показателем, а причиной серьезного ухудшения самочувствия: постоянной усталости, слабости и снижения качества жизни. Понимание механизма этой проблемы и современных подходов к ее коррекции — первый шаг к восстановлению сил и контролю над заболеванием. Лечение заключается не в простом приеме препаратов железа, а в целенаправленной заместительной терапии, которая восполняет дефицит этого важного гормона.

Роль почек в кроветворении: что такое эритропоэтин и зачем он нужен

Почки выполняют не только выделительную функцию. Они являются ключевым эндокринным органом, производящим гормон эритропоэтин (ЭПО). Этот гормон — главный стимулятор эритропоэза, то есть процесса образования эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге. Эритроциты, в свою очередь, содержат гемоглобин, который переносит кислород от легких ко всем тканям и органам нашего тела.

Процесс выработки эритропоэтина регулируется уровнем кислорода в крови. Специальные клетки в почках (интерстициальные фибробласты) очень чувствительны к гипоксии (недостатку кислорода). Когда уровень кислорода снижается, они начинают активно синтезировать и выделять ЭПО в кровь. Поступая в костный мозг, гормон эритропоэтин дает команду на усиленное производство новых эритроцитов. Большее количество эритроцитов способно перенести больше кислорода, и его уровень в тканях восстанавливается. Как только насыщение крови кислородом приходит в норму, выработка ЭПО снижается. Это пример классической системы обратной связи, обеспечивающей стабильный уровень гемоглобина.

Основные причины снижения выработки эритропоэтина почками

Главной и наиболее частой причиной, по которой почки теряют способность вырабатывать эритропоэтин, является хроническая болезнь почек. По мере прогрессирования ХБП здоровая почечная ткань постепенно замещается соединительной (рубцовой) тканью в процессе, называемом фиброзом. Это приводит к гибели тех самых специализированных клеток, которые отвечают за синтез гормона.

Снижение выработки эритропоэтина напрямую зависит от стадии хронической болезни почек. Чем ниже скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — основной показатель функции почек, — тем меньше гормона они могут произвести. Уже на 3-й стадии ХБП у многих пациентов начинают появляться первые признаки анемии, а на 4-й и 5-й (терминальной) стадиях она присутствует практически у всех. Кроме ХБП, к более редким причинам дефицита ЭПО относятся:

• Поликистозная болезнь почек на поздних стадиях.
• Тяжелые воспалительные процессы в почках (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит).
• Некоторые опухоли почек.
• Длительный прием определенных лекарств, токсичных для почечной ткани.

Как дефицит ЭПО приводит к развитию почечной анемии

Механизм развития почечной анемии прост и логичен. Когда выработка эритропоэтина снижается, костный мозг не получает достаточного стимула для производства эритроцитов. Его активность падает, и количество новых красных кровяных телец, поступающих в кровоток, сокращается. Старые эритроциты продолжают разрушаться в обычном темпе, но их замена происходит слишком медленно. В результате общее количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови падают — развивается анемия.

Важно понимать, что почечная анемия — это анемия нормохромная и нормоцитарная. Это означает, что те эритроциты, которые все же производятся, имеют нормальный размер и нормальное насыщение гемоглобином. Проблема не в их качестве, а в их количестве. Симптомы такого состояния неспецифичны, но значительно влияют на самочувствие: появляется бледность кожи, одышка при небольшой нагрузке, учащенное сердцебиение, постоянная слабость, головокружение, снижение концентрации внимания и общая апатия. Часто именно эти жалобы заставляют человека обратиться к врачу и выявить проблему с почками.

Принципы коррекции анемии, связанной с дефицитом эритропоэтина

Основной метод лечения почечной анемии — это заместительная терапия. Поскольку организм не может сам производить достаточный объем гормона, его вводят извне. Для этого используются генно-инженерные препараты, которые являются полными аналогами человеческого эритропоэтина. Они получили общее название — эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) или препараты, стимулирующие эритропоэз (ПСЭ).

Цель терапии — не просто достичь определенных цифр гемоглобина, а улучшить качество жизни пациента, уменьшить симптомы анемии, снизить потребность в переливаниях крови (гемотрансфузиях) и замедлить прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений, которые часто сопутствуют ХБП. Лечение проводится под строгим контролем врача-нефролога, который подбирает препарат, дозу и частоту введения индивидуально. Терапия обычно начинается, когда уровень гемоглобина падает ниже 100 г/л. Препараты вводятся подкожно или внутривенно (чаще у пациентов на диализе).

Виды эритропоэз-стимулирующих агентов (ЭСА) и их особенности

Современная фармакология предлагает несколько видов препаратов для стимуляции эритропоэза. Они различаются по структуре молекулы и продолжительности действия, что позволяет подобрать оптимальную схему лечения для каждого пациента. Вот основные группы этих препаратов:

Выбор конкретного препарата зависит от клинической ситуации, стадии хронической болезни почек, наличия сопутствующих заболеваний и предпочтений пациента. Все эти препараты доказали свою высокую эффективность и безопасность при правильном применении под наблюдением специалиста.

Важность комплексного подхода: почему одних препаратов ЭПО недостаточно

Для успешного лечения почечной анемии одной только стимуляции костного мозга эритропоэтином часто бывает недостаточно. Костный мозг, получив команду на производство эритроцитов, нуждается в «строительных материалах». Главным из них является железо. Поэтому перед началом терапии эритропоэз-стимулирующими агентами и в процессе лечения обязательно контролируется уровень железа в организме (показатели ферритина и насыщения трансферрина).

Если запасы железа истощены, что часто бывает у пациентов с ХБП, то даже высокие дозы ЭПО не дадут нужного эффекта. В таких случаях назначаются препараты железа, чаще всего для внутривенного введения, так как они более эффективны и лучше переносятся при заболеваниях почек, чем таблетированные формы. Также важно контролировать уровень витамина B12 и фолиевой кислоты, которые тоже участвуют в кроветворении. Комплексный подход, включающий восполнение дефицита эритропоэтина и всех необходимых микроэлементов, позволяет эффективно и безопасно контролировать анемию у пациентов с хронической болезнью почек.

Список литературы

1. Национальные рекомендации «Диагностика и лечение анемии при хронической болезни почек». Ассоциация нефрологов России. — 2021.
2. Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 856 с.
3. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease // Kidney International Supplements. — 2012. — Vol. 2, Issue 4. — P. 279–335.
4. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. и др. Внутренние болезни: Учебник. В 2 томах. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
5. Locatelli F., Bárány P., Covic A., et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease // Kidney International Supplements. — 2012. — 2(4). — P. 279–335.