Окислительный стресс: как свободные радикалы разрушают нервы при алкоголизме

Хроническое употребление алкоголя наносит сокрушительный удар по всему организму, но одной из главных мишеней становится нервная система. Ключевой механизм этого разрушительного воздействия — окислительный стресс, процесс, при котором свободные радикалы повреждают и уничтожают нервные клетки. Понимание этой биохимической «атаки» помогает осознать всю глубину проблемы и важность полного отказа от этанола для сохранения здоровья мозга и периферических нервов.

Что такое окислительный стресс простыми словами

Окислительный стресс — это состояние дисбаланса в организме, когда количество агрессивных молекул, известных как свободные радикалы, превышает способность защитной системы их нейтрализовать. Чтобы понять суть процесса, можно представить его как «ржавление» на клеточном уровне. Подобно тому как металл ржавеет под действием кислорода, клетки нашего тела повреждаются из-за избытка активных форм кислорода (АФК).

В норме свободные радикалы образуются в небольших количествах в процессе дыхания и обмена веществ и играют определенную роль в работе иммунитета. Для борьбы с их избытком у организма есть собственная антиоксидантная система — специальные ферменты и вещества (например, глутатион), которые «ловят» и обезвреживают эти нестабильные молекулы. Окислительный стресс возникает, когда этот хрупкий баланс нарушается: либо производится слишком много свободных радикалов, либо истощаются запасы антиоксидантов. Именно это и происходит при систематическом употреблении алкоголя.

Как алкоголь запускает цепную реакцию повреждений

Попадая в организм, этиловый спирт (этанол) подвергается метаболизму, в основном в печени. Этот процесс сам по себе генерирует огромное количество свободных радикалов. Проблема усугубляется несколькими факторами, создавая порочный круг, который разрушает нервную ткань.

• Образование токсичных метаболитов. При расщеплении этанола образуется ацетальдегид — вещество, которое в десятки раз токсичнее самого алкоголя. Ацетальдегид и последующие продукты его распада напрямую способствуют лавинообразному образованию активных форм кислорода (АФК).
• Истощение антиоксидантной защиты. Алкоголь и его метаболиты активно расходуют и подавляют выработку ключевых антиоксидантов организма, в первую очередь глутатиона. Защитная система ослабевает и перестает справляться с натиском свободных радикалов.
• Нарушение работы митохондрий. Митохондрии — это «энергетические станции» клеток. Окислительный стресс повреждает их, что приводит к ещё большему производству АФК и дефициту энергии в клетке, особенно в таких энергозатратных, как нейроны.
• Хроническое воспаление. Повреждённые клетки посылают сигналы тревоги, запуская воспалительные процессы в тканях, в том числе в головном мозге. Воспаление, в свою очередь, также является источником свободных радикалов, замыкая порочный круг.

Главные мишени свободных радикалов в нервной системе

Нервные клетки (нейроны) особенно чувствительны к повреждающему действию свободных радикалов. Эти агрессивные молекулы атакуют жизненно важные структуры клетки, нарушая её функцию и в конечном итоге приводя к гибели.

Вот основные цели для атаки в нейронах:

• Клеточные мембраны. Мембраны нейронов богаты жирами (липидами). Свободные радикалы запускают процесс перекисного окисления липидов, из-за чего мембрана теряет свою эластичность, становится «протекающей» и перестает выполнять свои барьерные и транспортные функции.
• Миелиновая оболочка. Это жировая «изоляция», которая покрывает нервные волокна (аксоны) и обеспечивает быструю передачу нервного импульса. Её разрушение приводит к замедлению или полной блокаде сигналов, что лежит в основе алкогольной полинейропатии.
• Белки. Атака на белковые молекулы нарушает работу ферментов, рецепторов и структурных элементов клетки. Нейрон перестает нормально функционировать, передавать сигналы и поддерживать свою структуру.
• ДНК. Повреждение генетического материала в ядре клетки может запустить апоптоз — запрограммированную клеточную смерть. Нервная система теряет нейроны, которые, как известно, восстанавливаются крайне медленно.

Проявления нейротоксичности: от периферии к мозгу

Повреждение различных отделов нервной системы из-за окислительного стресса при алкоголизме проявляется широким спектром неврологических и психических нарушений. В зависимости от того, какие структуры страдают в большей степени, развиваются характерные синдромы.

Ниже в таблице представлены основные клинические проявления повреждения нервной системы.

Почему нервные клетки особенно уязвимы

Нервная система страдает от последствий хронического употребления алкоголя больше, чем многие другие системы организма. Эта повышенная уязвимость обусловлена несколькими уникальными особенностями строения и функционирования нервной ткани.

Во-первых, мозг потребляет около 20% всего поступающего в организм кислорода, хотя его масса составляет всего 2% от массы тела. Такой интенсивный кислородный обмен создает предпосылки для высокого уровня образования свободных радикалов даже в норме, а алкоголь многократно усиливает этот процесс.

Во-вторых, мембраны нейронов содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот, которые являются лёгкой мишенью для перекисного окисления. Это делает их особенно беззащитными перед атакой активных форм кислорода.

Наконец, в-третьих, нервные клетки обладают очень низкой способностью к регенерации по сравнению с клетками других тканей. Гибель нейрона — это, как правило, необратимая потеря. Именно поэтому прекращение употребления алкоголя является критически важным шагом для остановки дальнейшего разрушения нервной системы и сохранения оставшихся функций.

Список литературы

1. Неврология: национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 880 с.
2. Наркология: национальное руководство / под ред. Н. Н. Иванца, И. П. Анохиной, М. А. Винниковой. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 944 с.
3. Global status report on alcohol and health 2018 / World Health Organization. — Geneva: WHO, 2018. — 450 p.
4. Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M., Siegelbaum S.A., Hudspeth A.J. Principles of Neural Science. — 5-е изд. — New York: McGraw-Hill, 2013. — 1709 p.
5. Головко А.И., Баринов В.А., Бонитенко Е.Ю., и др. Механизмы нейротоксического действия этанола // Наркология. — 2005. — №8. — С. 26-34.