Этиология и патогенез псевдоподагры

Формирование кристаллов пирофосфата кальция (CPPD), лежащее в основе псевдоподагры, связано с нарушением метаболизма кальция и неорганического пирофосфата в суставных тканях. Хотя точные причины этого процесса остаются предметом исследований, выделяют несколько ключевых факторов, способствующих развитию заболевания. К ним относятся возрастные изменения хрящевой ткани, генетическая предрасположенность и сопутствующие метаболические нарушения.

С возрастом в суставном хряще происходят дегенеративные изменения, которые создают благоприятные условия для кристаллизации пирофосфата кальция. Это объясняет, почему псевдоподагра чаще встречается у пациентов старше 60 лет. Кроме того, определенную роль играют наследственные факторы – известны семейные случаи заболевания, связанные с мутациями в генах, регулирующих минеральный обмен.

Основные предрасполагающие факторы

Среди состояний, ассоциированных с развитием псевдоподагры, особое значение имеют:

• Гиперпаратиреоз и другие нарушения кальциевого обмена
• Гемохроматоз (избыточное накопление железа в организме)
• Гипомагниемия (дефицит магния)
• Гипофосфатазия (редкое метаболическое заболевание)
• Травмы и хирургические вмешательства на суставах

Механизм развития воспаления

Патогенез псевдоподагры связан с несколькими последовательными процессами. Кристаллы CPPD образуются в суставном хряще и синовиальной оболочке, откуда могут высвобождаться в суставную полость. Это провоцирует острую воспалительную реакцию, в которой участвуют различные клеточные элементы и медиаторы воспаления.

При попадании кристаллов в синовиальную жидкость они поглощаются нейтрофилами и макрофагами. Эти клетки пытаются фагоцитировать кристаллы, что приводит к активации инфламмасомы - особого белкового комплекса, запускающего каскад воспалительных реакций. В результате высвобождаются провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин-1β, который играет ключевую роль в развитии симптомов псевдоподагры.

Хроническое течение заболевания связано с постепенным накоплением кристаллов в суставных тканях, что вызывает структурные изменения хряща и способствует развитию вторичного остеоартроза. В отличие от острой атаки, при хронической форме преобладают дегенеративные процессы над воспалительными, что объясняет различия в клинической картине.

Интересно, что у многих пациентов с рентгенологическими признаками хондрокальциноза (отложения кристаллов в хряще) никогда не возникает острых приступов псевдоподагры. Это свидетельствует о важной роли дополнительных факторов, таких как локальная травма, тяжелая болезнь или хирургическое вмешательство, которые могут спровоцировать высвобождение кристаллов и начало острой воспалительной реакции.