Риск развития эрозий и язвы желудка при дуоденогастральном рефлюксе

Дуоденогастральный рефлюкс представляет собой заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка, что создает реальную угрозу развития эрозивных и язвенных поражений слизистой оболочки. Это состояние возникает при нарушении нормальной моторики желудочно-кишечного тракта и ослаблении природных защитных механизмов желудка. Понимание механизмов повреждения и факторов риска позволяет своевременно принять профилактические меры и предотвратить серьезные осложнения.

Механизм повреждения слизистой желудка при дуоденогастральном рефлюксе

Повреждающее действие дуоденогастрального рефлюкса обусловлено комплексным воздействием нескольких агрессивных компонентов кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка. Желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты, попадая в желудок, разрушают защитный слизистый барьер и непосредственно повреждают эпителиальные клетки.

Желчные кислоты растворяют защитный слизистый слой, обнажая эпителий желудка для воздействия соляной кислоты. Одновременно они проникают внутрь клеток, нарушая их метаболизм и приводя к гибели. Панкреатические ферменты, особенно трипсин, усиливают повреждающее действие, расщепляя белки клеточных мембран. Этот двойной удар — химический и ферментативный — создает условия для формирования сначала поверхностных дефектов (эрозий), а затем и более глубоких поражений (язв).

Факторы, повышающие риск осложнений при дуоденогастральном рефлюксе

Не у всех пациентов с дуоденогастральным рефлюксом развиваются эрозивно-язвенные поражения. Вероятность осложнений значительно возрастает при наличии дополнительных факторов риска, которые ослабляют защитные свойства желудка или усиливают агрессивное воздействие рефлюктата.

Ключевые факторы риска включают:

• Инфицирование Helicobacter pylori — бактерия нарушает целостность слизистого барьера.
• Длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов — снижают выработку защитных простагландинов.
• Курение — ухудшает кровоснабжение слизистой оболочки и замедляет ее восстановление.
• Злоупотребление алкоголем — непосредственно повреждает клетки желудочного эпителия.
• Хронический стресс — нарушает регуляцию процессов восстановления слизистой.
• Сопутствующие заболевания — сахарный диабет, патологии соединительной ткани.

Симптомы, указывающие на развитие эрозивно-язвенных осложнений

Появление определенных симптомов может свидетельствовать о переходе дуоденогастрального рефлюкса в более тяжелую стадию с формированием эрозий или язв. Хотя у части пациентов эти осложнения могут протекать бессимптомно, большинство отмечают изменения в характере и интенсивности жалоб.

Типичные симптомы развития осложнений включают:

• Усиление болей в эпигастральной области, особенно натощак или ночью.
• Появление «голодных» болей, которые уменьшаются после приема пищи.
• Изменение характера изжоги — она становится более стойкой и плохо купируется антацидами.
• Присоединение тошноты, иногда рвоты, которая может приносить временное облегчение.
• Появление признаков желудочного кровотечения — черный стул (мелена), рвота «кофейной гущей».
• Снижение аппетита и потеря веса без видимых причин.

Профилактика эрозивно-язвенных поражений желудка

Эффективная профилактика осложнений дуоденогастрального рефлюкса требует комплексного подхода, направленного на уменьшение агрессивного воздействия рефлюктата и укрепление защитных свойств слизистой оболочки желудка. Своевременные меры позволяют значительно снизить риск развития эрозий и язв.

Основные направления профилактики включают коррекцию образа жизни и питания. Рекомендуется соблюдать дробный режим питания — 5–6 раз в день небольшими порциями, что предотвращает перерастяжение желудка и уменьшает вероятность рефлюкса. Следует исключить продукты, стимулирующие секрецию желчи и соляной кислоты: жирные, жареные, острые блюда, кофе, шоколад, газированные напитки. После еды не рекомендуется принимать горизонтальное положение в течение 1–2 часов, чтобы избежать заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Важным аспектом является отказ от курения и ограничение употребления алкоголя, поскольку эти факторы значительно ослабляют защитные свойства слизистой оболочки. При необходимости длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов следует обсудить с врачом возможность дополнительной гастропротекции — защиты желудка с помощью ингибиторов протонной помпы или аналогов простагландинов.

Диагностический мониторинг при дуоденогастральном рефлюксе

Регулярное наблюдение за состоянием слизистой оболочки желудка позволяет своевременно выявить начальные признаки осложнений и принять необходимые меры. Пациентам с подтвержденным дуоденогастральным рефлюксом рекомендуется периодическое обследование даже при отсутствии выраженных симптомов.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие эрозий, язв, определить их локализацию и размеры. При необходимости во время процедуры можно взять биопсию для гистологического исследования и исключения предраковых изменений.

Дополнительные методы исследования включают суточную pH-метрию, которая помогает оценить частоту и продолжительность эпизодов дуоденогастрального рефлюкса, а также степень закисления желудочного содержимого. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет оценить функциональное состояние желчевыводящих путей и поджелудочной железы, что важно для понимания причин развития рефлюкса.

Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 480 с.
2. Шептулин А.А., Киприанис В.А. Дуоденогастральный рефлюкс и его роль в патологии желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2014. — Т. 24, № 4. — С. 13–18.
3. Трухманов А.С. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 192 с.
4. Лазебник Л.Б., Машарова А.А. Хронический гастрит. — М.: Анахарсис, 2020. — 64 с.
5. Drossman D.A. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV // Gastroenterology. — 2016. — Vol. 150, № 6. — P. 1262–1279.
6. Malfertheiner P., Chan F.K., McColl K.E. Peptic ulcer disease // Lancet. — 2009. — Vol. 374, № 9699. — P. 1449–1461.