Приобретенные тромбоцитопатии: причины нарушения функции тромбоцитов
Приобретенные тромбоцитопатии — это состояния, при которых тромбоциты, клетки крови, ответственные за остановку кровотечений, теряют свою нормальную функциональность в течение жизни человека. В отличие от врожденных форм, эти нарушения не связаны с генетикой, а развиваются под влиянием внешних или внутренних факторов. Важно понимать, что при этом количество тромбоцитов в крови может оставаться в пределах нормы, но их «качество работы» снижается. Это приводит к повышенной кровоточивости, появлению синяков и другим схожим симптомам. Понимание причин, лежащих в основе приобретенной дисфункции тромбоцитов, является первым и ключевым шагом к правильной диагностике и коррекции этого состояния.
Что такое тромбоцитопатия и чем она отличается от тромбоцитопении
Чтобы разобраться в причинах проблемы, необходимо четко понимать ее суть. Тромбоциты — это своего рода «аварийная бригада» нашего организма. При повреждении сосуда они первыми прибывают на место, «склеиваются» между собой и с поврежденной стенкой, формируя первичную пробку, которая останавливает кровотечение. Тромбоцитопатия — это качественное нарушение. Представьте, что у вас есть полная бригада работников (нормальное количество тромбоцитов), но у них нет нужных инструментов или они не знают, что делать. В результате работа не выполняется эффективно.
Этим приобретенная тромбоцитопатия кардинально отличается от других состояний:
- Тромбоцитопения — это количественное нарушение, при котором в крови слишком мало тромбоцитов. «Бригада» слишком малочисленна, чтобы справиться с задачей.
- Тромбоцитоз — обратная ситуация, когда тромбоцитов слишком много, что может повышать риск образования ненужных тромбов.
Таким образом, при дисфункции тромбоцитов проблема кроется не в их количестве, а в нарушении одного из ключевых процессов: способности прилипать к месту повреждения (адгезия), активироваться и менять форму или склеиваться друг с другом (агрегация).
Лекарственно-индуцированные тромбоцитопатии: когда медикаменты становятся причиной
Одной из самых распространенных причин приобретенного нарушения функции тромбоцитов является прием некоторых лекарственных препаратов. Многие медикаменты, используемые для лечения совершенно других заболеваний, могут оказывать побочное действие на свертывающую систему крови. Важно подчеркнуть: ни в коем случае нельзя самостоятельно отменять препараты, назначенные врачом, особенно если они принимаются по жизненным показаниям (например, для профилактики инфаркта или инсульта). Любая коррекция терапии должна проводиться только после консультации со специалистом.
Ниже представлена таблица с основными группами препаратов, способных вызывать лекарственно-индуцированные тромбоцитопатии.
Группа препаратов | Примеры | Механизм действия на тромбоциты |
---|---|---|
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) | Ацетилсалициловая кислота (аспирин), ибупрофен, диклофенак, напроксен | Блокируют фермент циклооксигеназу (ЦОГ-1), который необходим для синтеза тромбоксана А2 — вещества, стимулирующего агрегацию тромбоцитов. Эффект аспирина необратим и длится весь срок жизни тромбоцита (7–10 дней). |
Антиагреганты | Клопидогрел, тикагрелор | Целенаправленно блокируют рецепторы на поверхности тромбоцитов, не давая им «склеиваться» друг с другом. Это их основное терапевтическое действие. |
Некоторые антибиотики | Пенициллины и цефалоспорины в высоких дозах | Могут обволакивать мембрану тромбоцитов, мешая их нормальному взаимодействию с другими компонентами свертывающей системы. |
Антидепрессанты (группа СИОЗС) | Флуоксетин, сертралин, пароксетин | Нарушают обратный захват серотонина не только в нервной системе, но и в тромбоцитах. Серотонин важен для полноценной агрегации тромбоцитов. |
Диуретики (мочегонные) | Фуросемид | Механизм до конца не ясен, но предполагается влияние на ионный баланс и функции мембраны тромбоцитов. |
Заболевания, провоцирующие нарушение функции тромбоцитов
Дисфункция тромбоцитов часто является не самостоятельной проблемой, а следствием или осложнением другого системного заболевания. В этом случае организм страдает комплексно, и нарушение свертываемости крови — лишь одно из проявлений. Успешное лечение основного заболевания часто приводит к нормализации функции тромбоцитов.
Основные группы заболеваний, вызывающих приобретенные тромбоцитопатии:
- Хроническая болезнь почек (ХБП). При почечной недостаточности в крови накапливаются токсичные продукты обмена веществ (уремические токсины). Эти вещества напрямую подавляют способность тромбоцитов к адгезии и агрегации.
- Заболевания печени. Тяжелые поражения печени (цирроз, хронический гепатит) ведут к комплексному нарушению гемостаза. Печень синтезирует многие факторы свертывания, и ее недостаточность сказывается на всем процессе. Кроме того, изменяется состав плазмы крови, что также негативно влияет на тромбоциты.
- Гематологические заболевания. При миелопролиферативных новообразованиях (например, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия) и миелодиспластических синдромах костный мозг производит не только избыточное количество клеток, включая тромбоциты, но и функционально неполноценные клетки.
- Аутоиммунные расстройства. При таких заболеваниях, как системная красная волчанка, иммунная система вырабатывает антитела, которые могут атаковать собственные тромбоциты или связываться с их поверхностью, мешая им выполнять свою функцию.
- Тяжелые инфекции и сепсис. В ходе массивного воспалительного ответа тромбоциты могут чрезмерно активироваться и истощаться. Бактериальные токсины также могут напрямую повреждать мембраны тромбоцитов, вызывая их дисфункцию.
Другие возможные причины приобретенной дисфункции тромбоцитов
Помимо лекарств и системных заболеваний, существует ряд других факторов, способных временно или постоянно нарушать работу тромбоцитов. Они встречаются реже, но их также важно учитывать при диагностике.
- Кардиохирургические вмешательства. Использование аппарата искусственного кровообращения во время операций на сердце подвергает тромбоциты механическому стрессу. Проходя через трубки и насосы аппарата, они могут повреждаться и частично терять свою активность.
- Парапротеинемии. При некоторых заболеваниях крови (например, множественная миелома) в крови появляется большое количество аномальных белков (парапротеинов). Эти белки могут «обволакивать» поверхность тромбоцитов, физически мешая им взаимодействовать друг с другом и со стенкой сосуда.
- Пищевые факторы и биологически активные добавки. Некоторые вещества при употреблении в больших количествах могут оказывать умеренный антиагрегантный эффект. К ним относятся омега-3 жирные кислоты, чеснок, имбирь, гинкго билоба. Обычно их влияние незначительно, но в сочетании с другими факторами риска оно может стать клинически значимым.
Когда следует обратиться к врачу: тревожные симптомы
Поскольку нарушение функции тромбоцитов напрямую связано с процессом остановки кровотечений, его симптомы очевидны, но могут быть легко проигнорированы. Важно не заниматься самодиагностикой, а при появлении следующих признаков проконсультироваться с терапевтом или гематологом для выяснения их причины.
Поводом для обращения к специалисту должны стать:
- Появление синяков (гематом) на теле без видимой причины или от незначительных ушибов.
- Мелкая точечная сыпь красного или фиолетового цвета (петехии), которая не исчезает при надавливании.
- Длительные кровотечения из небольших порезов или царапин, которые трудно остановить.
- Частые и обильные носовые кровотечения.
- Кровоточивость десен при чистке зубов, не связанная со стоматологическими проблемами.
- У женщин — необычно обильные и продолжительные менструальные кровотечения.
- Появление крови в моче или кале (требует немедленного обращения за медицинской помощью).
Своевременное выявление причины приобретенной тромбоцитопатии позволяет скорректировать терапию основного заболевания или изменить схему приема лекарств, что в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной функции тромбоцитов и предотвращению серьезных осложнений.
Список литературы
- Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А. И. Воробьева. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — 416 с.
- Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению наследственных и приобретенных тромбоцитопатий. Национальное гематологическое общество. — 2021.
- Kaushansky K., Lichtman M. A., Prchal J. T., et al. Williams Hematology. 10th ed. McGraw-Hill Education; 2021.
- Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М.: Ньюдиамед, 2008. — 292 с.
- Hoffman R., Benz E. J., Silberstein L. E., et al. Hematology: Basic Principles and Practice. 7th ed. Elsevier; 2018.
Остались вопросы?
Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн
Читайте также по теме:
Вернуться к общему обзору темы:
Вопросы гематологам
Аналищы
Здравствуйте, подскажите пожалуйста, завышены некоторые...
Расшифровка
Здравствуйте.
. Трепанобиоптат достаточного...
Повышены тромбоциты
Добрый день. Тромбоциты 1500
Миелопролиферативное...
Врачи гематологи
Гематолог, Терапевт
РязГМУ им И.П.Павлова
Стаж работы: 12 л.
Гематолог, Пульмонолог
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н.Бурденко
Стаж работы: 9 л.
Гематолог, Невролог, Проктолог, Оториноларинголог, Дерматолог, Фтизиатр, Онколог, Нарколог, Офтальмолог, Рентгенолог, Пульмонолог, Травматолог, Инфекционист, Нефролог, Нейрохирург, Маммолог
СамГМУ
Стаж работы: 17 л.