Тромбозы при АФС: почему возникают и как защитить вены и артерии

Тромбозы при антифосфолипидном синдроме (АФС) — это ключевое и наиболее опасное проявление заболевания, при котором иммунная система ошибочно атакует собственные клетки, вызывая повышенную свертываемость крови. Это состояние, известное как гиперкоагуляция, создает серьезные риски для здоровья, поскольку сгустки крови могут блокировать сосуды в любой части тела, от вен на ногах до артерий, питающих мозг или сердце. Понимание механизмов, лежащих в основе этого процесса, и знание современных стратегий защиты — это основа для контроля над заболеванием и сохранения высокого качества жизни.

Что такое антифосфолипидный синдром и при чем здесь тромбы

Антифосфолипидный синдром представляет собой аутоиммунное заболевание. В норме иммунная система производит антитела для борьбы с инфекциями. При АФС она начинает вырабатывать аномальные антитела, направленные против фосфолипидов — важнейших компонентов клеточных мембран, а также связанных с ними белков. Эти «неправильные» антитела называют антифосфолипидными (аФЛ).

Присутствие этих антител нарушает естественный баланс в системе свертывания крови. Кровь становится «слишком готовой» к образованию сгустков, или тромбов. Этот процесс не является постоянным и неконтролируемым, но он создает состояние хронической предрасположенности к тромбозу. Даже незначительный провоцирующий фактор, например, длительная неподвижность или небольшая травма, может запустить каскад реакций, ведущих к формированию опасного тромба.

Механизм образования тромбов: как антитела заставляют кровь сворачиваться

Чтобы понять, как защитить сосуды, важно разобраться, почему именно при антифосфолипидном синдроме кровь так склонна к тромбообразованию. Антифосфолипидные антитела действуют сразу по нескольким направлениям, создавая идеальные условия для формирования тромбов.

• Повреждение и активация клеток. Антитела атакуют клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов (эндотелий), и тромбоциты. Это делает стенки сосудов менее гладкими и «липкими», а тромбоциты — чрезмерно активными. Активированные тромбоциты легко склеиваются друг с другом, формируя первичный сгусток.
• Запуск каскада свертывания. Антитела напрямую активируют белки плазмы, отвечающие за свертывание крови (факторы коагуляции). Это запускает сложную цепную реакцию, в результате которой образуются нити белка фибрина. Эти нити оплетают сгусток из тромбоцитов, укрепляя его и превращая в полноценный тромб.
• Подавление естественной защиты. В организме существуют собственные механизмы, которые растворяют микросгустки и предотвращают избыточное тромбообразование. Антифосфолипидные антитела могут блокировать работу этих естественных антикоагулянтов, ослабляя защитные силы организма.

В результате этого тройного удара равновесие смещается в сторону гиперкоагуляции, и риск тромбоза при АФС значительно возрастает.

Венозные и артериальные тромбозы: в чем разница при АФС

Тромбы при антифосфолипидном синдроме могут образовываться как в венах, так и в артериях, что приводит к разным клиническим последствиям. Понимание этих различий помогает оценить риски и правильно выстроить стратегию защиты. Венозные тромбозы встречаются несколько чаще, но артериальные могут приводить к более тяжелым и острым осложнениям.

Для наглядности основные отличия представлены в таблице:

Факторы риска: что повышает вероятность тромбоза при антифосфолипидном синдроме

Наличие антифосфолипидных антител само по себе является главным фактором риска. Однако существуют и дополнительные условия, которые могут спровоцировать тромботическое событие. Их называют «вторым ударом». Знание этих факторов позволяет целенаправленно работать над снижением вероятности тромбоза.

К основным провоцирующим факторам относятся:

• Длительная неподвижность. Долгие перелеты, автомобильные поездки, постельный режим после операции или травмы замедляют кровоток в венах ног, создавая условия для застоя крови и образования тромбов.
• Хирургические вмешательства и травмы. Любое повреждение тканей и сосудов активирует систему свертывания, что на фоне АФС может стать избыточным.
• Беременность и послеродовой период. В этот период в организме женщины естественным образом повышается свертываемость крови, что в сочетании с антифосфолипидным синдромом создает особенно высокий риск.
• Прием гормональных препаратов. Эстрогенсодержащие оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия могут увеличивать склонность к тромбообразованию.
• Курение. Никотин повреждает внутреннюю стенку сосудов (эндотелий), делая ее более восприимчивой к образованию тромбов.
• Ожирение и метаболический синдром. Эти состояния поддерживают в организме хроническое воспаление и негативно влияют на состояние сосудов.
• Наличие других заболеваний. Системная красная волчанка, онкологические заболевания, тяжелые инфекции также могут повышать риск тромбоза.

Основы защиты сосудов: как предотвратить образование тромбов

Главная цель в управлении АФС — не дать крови свернуться там, где это не нужно. Стратегия защиты всегда индивидуальна и разрабатывается врачом (гематологом или ревматологом), но она базируется на нескольких фундаментальных принципах. Это не разовые меры, а постоянная работа по управлению рисками.

Ключевые направления профилактики тромбозов при антифосфолипидном синдроме включают:

1. Антикоагулянтная терапия. Это «золотой стандарт» профилактики. Назначаются препараты, которые «разжижают» кровь, точнее — снижают ее свертывающую активность. Они не растворяют уже существующие тромбы, но эффективно предотвращают образование новых. Терапия требует тщательного подбора дозы и регулярного лабораторного контроля (например, анализа на МНО), чтобы найти баланс между эффективной защитой и риском кровотечений.
2. Антиагрегантная терапия. В некоторых случаях, особенно при риске артериальных тромбозов, могут быть назначены препараты (например, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты), которые уменьшают способность тромбоцитов склеиваться между собой.
3. Контроль сопутствующих факторов риска. Эффективность медикаментозной терапии значительно возрастает, если устранены или взяты под контроль другие провоцирующие факторы. Это включает лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета, снижение уровня холестерина.
4. Изменение образа жизни. Это та часть профилактики, которая полностью находится в руках пациента. Отказ от курения, поддержание нормального веса, регулярная физическая активность (ходьба, плавание) улучшают кровообращение и состояние сосудов. Важно избегать длительной неподвижности: во время путешествий делать перерывы, пить достаточно воды.

Жизнь с АФС: долгосрочная стратегия защиты

Диагноз «антифосфолипидный синдром» означает, что контролю за состоянием системы свертывания нужно будет уделять внимание всю жизнь. Это не приговор, а состояние, требующее осознанного подхода и тесного сотрудничества с лечащим врачом. Долгосрочная стратегия — это не только прием лекарств, но и понимание своего организма.

Важно информировать всех врачей (стоматолога, хирурга) о своем диагнозе и принимаемых препаратах перед любыми процедурами. Особого внимания требуют ситуации, связанные с повышенным риском тромбообразования: планирование беременности, предстоящие операции, длительные поездки. В этих случаях врач может временно скорректировать схему лечения для максимальной защиты. Регулярные обследования и соблюдение рекомендаций позволяют большинству пациентов с АФС вести полноценную и активную жизнь, минимизируя риск тромботических осложнений.

Список литературы

1. Антифосфолипидный синдром. Клинические рекомендации РФ (Министерство здравоохранения Российской Федерации). — 2021.
2. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. — М.: Литтерра, 2004. — 440 с.
3. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T., et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2006. — Vol. 4(2). — P. 295-306.
4. Kaushansky K., Lichtman M.A., Prchal J.T., et al. Williams Hematology, 9th ed. — McGraw-Hill Education, 2015.
5. Ruiz-Irastorza G., Crowther M., Branch W., Khamashta M.A. Antiphospholipid syndrome // The Lancet. — 2010. — Vol. 376(9751). — P. 1498-1509.