Понять первопричину ТЭЛА: откуда берутся опасные тромбы в сосудах




Варенова Дарья Викторовна

Автор:

Варенова Дарья Викторовна

Кардиолог, Терапевт

20.11.2025
4 мин.

Чтобы понять первопричину тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), важно знать, что в подавляющем большинстве случаев это состояние не является самостоятельным заболеванием легких. ТЭЛА — это осложнение, финал опасного процесса, который начинается совершенно в другой части тела. Опасные тромбы, которые закупоривают легочные сосуды, почти всегда образуются в глубоких венах ног или таза. Оттуда сгусток крови, или его фрагмент, отрывается, превращаясь в эмбол, и с током крови мигрирует в легкие, вызывая жизнеугрожающее состояние. Таким образом, первоисточник проблемы — это не легкие, а венозная система, чаще всего нижних конечностей.

Основной источник опасности: тромбоз глубоких вен (ТГВ)

Главным «поставщиком» смертельно опасных эмболов является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Более чем в 90% случаев тромбоэмболии легочной артерии именно тромбы из вен ног становятся причиной закупорки сосудов легких. Важно понимать разницу между поверхностными и глубокими венами. Поверхностные вены расположены близко к коже, и тромбы в них (тромбофлебит) редко приводят к ТЭЛА. Глубокие вены, как следует из названия, залегают в толще мышц. Они крупнее, и кровоток в них более интенсивный. Именно в этих мощных сосудистых магистралях и формируются крупные, рыхлые тромбы, которые имеют высокий риск отрыва.

Почему именно ноги? Вены нижних конечностей постоянно работают против силы тяжести, возвращая кровь к сердцу. Любое замедление этого процесса создает идеальные условия для застоя крови и образования сгустков. Мощные мышцы голени при ходьбе действуют как насос, помогая крови двигаться вверх. Когда эта мышечная помпа не работает, например, при длительном сидении или постельном режиме, риск тромбоза глубоких вен значительно возрастает.

Механизм образования тромба: триада Вирхова

Образование тромба — это не случайный процесс. Он подчиняется закономерностям, которые еще в XIX веке описал немецкий врач Рудольф Вирхов. Его концепция, известная как «триада Вирхова», остается фундаментальной для понимания причин тромбоза и по сей день. Она включает три ключевых фактора, сочетание которых запускает процесс свертывания крови внутри сосуда.

  • Замедление кровотока (стаз). Когда кровь движется медленно или застаивается, ее компоненты, в частности тромбоциты, начинают скапливаться и прилипать к стенкам вен. Это похоже на то, как в медленно текущем ручье на дне оседает ил. Длительная неподвижность (постельный режим после операции, долгие авиаперелеты, паралич) является классическим примером ситуации, вызывающей венозный стаз.
  • Повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция). Это состояние, при котором кровь становится более «густой» и склонной к образованию сгустков из-за изменений в ее биохимическом составе. Причиной могут быть генетическая предрасположенность (тромбофилия), прием некоторых гормональных препаратов (включая оральные контрацептивы), онкологические заболевания, беременность или тяжелые воспалительные процессы в организме.
  • Повреждение сосудистой стенки (эндотелия). Внутренняя выстилка сосуда, эндотелий, в норме идеально гладкая, что препятствует «прилипанию» клеток крови. Любое ее повреждение — в результате травмы (например, перелома), хирургического вмешательства, установки венозного катетера или хронического воспаления — становится сигналом для организма. В месте повреждения активируется система свертывания для «ремонта» сосуда, что в условиях стаза или гиперкоагуляции может привести к формированию избыточного тромба.

Крайне редко для запуска тромбоза достаточно одного из этих факторов. Чаще всего именно их сочетание, например, замедление кровотока после операции (стаз) на фоне естественного послеоперационного повышения свертываемости (гиперкоагуляция), создает идеальный шторм для развития тромбоза глубоких вен.

Ключевые факторы риска, способствующие формированию тромбов

Существует ряд состояний и обстоятельств, которые значительно увеличивают вероятность образования тромбов, так как они напрямую влияют на один или несколько компонентов триады Вирхова. Понимание этих факторов критически важно для оценки индивидуальных рисков. Для вашего удобства основные факторы риска и механизмы их влияния сведены в таблицу.

Фактор риска Почему это увеличивает риск
Большие хирургические операции и травмы (особенно на ногах, тазе, животе) Сочетание всех трех факторов: неподвижность после операции (стаз), повреждение сосудов во время вмешательства и активация системы свертывания как ответ организма на травму (гиперкоагуляция).
Длительная неподвижность (постельный режим, паралич, долгие поездки или перелеты) Вызывает замедление кровотока (стаз) в венах нижних конечностей из-за отсутствия работы мышечной помпы.
Онкологические заболевания Опухоли могут выделять вещества, повышающие свертываемость крови (гиперкоагуляция). Также риск повышают химиотерапия и длительная неподвижность.
Беременность и послеродовой период Происходят гормональные изменения, повышающие свертываемость. Растущая матка может сдавливать вены таза, замедляя кровоток.
Прием эстрогенов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) Эти препараты могут изменять баланс факторов свертывания в сторону гиперкоагуляции.
Наследственная предрасположенность (тромбофилии) Врожденные дефекты в системе свертывания крови, которые делают ее более склонной к тромбообразованию.
Возраст старше 60 лет С возрастом снижается эластичность сосудов, замедляется кровоток и чаще встречаются сопутствующие заболевания.
Ожирение Избыточный вес увеличивает давление в венах таза и ног, замедляя кровоток. Жировая ткань также производит вещества, способствующие воспалению и гиперкоагуляции.
Сердечная недостаточность Снижение насосной функции сердца приводит к общему замедлению кровообращения и застою крови в венах.

Путь тромба: от вены в ноге до легочной артерии

Понимание маршрута, который проделывает оторвавшийся тромб, помогает осознать всю серьезность ситуации. Этот процесс можно разбить на несколько последовательных этапов. Сначала в глубокой вене голени или бедра формируется тромб. Часто он имеет «хвост», который свободно колеблется (флотирует) в потоке крови. Именно эта флотирующая часть наиболее опасна, так как может легко оторваться при резком движении или напряжении.

Оторвавшийся фрагмент, который теперь называется эмболом, подхватывается венозным кровотоком и начинает свое путешествие к сердцу. Он движется по все более крупным венам: подколенной, бедренной, подвздошной, а затем по нижней полой вене — главной венозной магистрали тела. Попав в правое предсердие, а затем в правый желудочек сердца, эмбол с очередным сердечным сокращением выбрасывается в легочную артерию. Легочная артерия несет венозную кровь в легкие для насыщения кислородом. В легких она разветвляется на все более мелкие сосуды. Путешествие эмбола заканчивается там, где диаметр сосуда становится меньше размера самого эмбола. Он застревает, как пробка, и перекрывает кровоток в части легкого.

Редкие источники тромбоэмболии легочной артерии

Хотя в абсолютном большинстве случаев виновниками тромбоэмболии легочной артерии являются вены ног, существуют и другие, гораздо более редкие источники эмболов. Знать о них также важно для полного понимания проблемы. Иногда тромбы могут образовываться в глубоких венах таза, особенно после гинекологических или урологических операций. Еще реже источником становятся вены верхних конечностей, что обычно связано с длительным стоянием центрального венозного катетера. В исключительных случаях тромбы могут формироваться непосредственно в правых камерах сердца, например, на фоне тяжелых нарушений ритма (таких как фибрилляция предсердий) или после инфаркта миокарда правого желудочка. Однако эти ситуации составляют лишь малую долю всех случаев ТЭЛА.

Список литературы

  1. Клинические рекомендации — Тромбоэмболия легочной артерии — 2020. Министерство здравоохранения Российской Федерации.
  2. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
  3. Руководство по кардиологии в 4 томах. Том 3: Заболевания сердечно-сосудистой системы (I) / под ред. Е. И. Чазова — М.: Практика, 2014. — 864 с.
  4. Goldhaber SZ, Libby P. Pulmonary Embolism. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 85.
  5. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — Т. 2. — 896 с.

Остались вопросы?

Задайте вопрос врачу и получите квалифицированную помощь онлайн

Читайте также по теме:

Вернуться к общему обзору темы:

Вопросы кардиологам

Все консультации кардиологов


повышенное давление

Срочно! Держится высоким давление, несмотря на прием препаратов....

Боли в сердце, нет энергии

Здравствуйте уважаемые доктора!
Мне полых 42 года, мужчина....

Физиопроцедуры

Здравствуйте!болит локоть не пойму толи потянул или ударил!могу...

Врачи кардиологи

Все кардиологи


Кардиолог, Терапевт

Приволжский исследовательский медицинский университет

Стаж работы: 21 л.

Кардиолог, Терапевт

Казанский государственный медицинский университет

Стаж работы: 22 л.

Кардиолог, Терапевт, Гастроэнтеролог, Нефролог

Свердловский государственный медицинский институт

Стаж работы: 26 л.