Стадии нефрокальциноза: от начальных изменений до почечной недостаточности

Понимание стадий нефрокальциноза является ключевым для оценки прогноза и выбора правильной тактики ведения пациента. Нефрокальциноз (НК) — это не самостоятельное заболевание, а патологический процесс, характеризующийся отложением солей кальция непосредственно в ткани (паренхиме) почек. Это состояние принципиально отличается от мочекаменной болезни, при которой камни (конкременты) формируются в полостной системе почек (чашечках и лоханках). При НК поражается сама функциональная ткань органа, что со временем может привести к необратимому снижению его функции и развитию почечной недостаточности. Процесс проходит через несколько последовательных этапов, каждый из которых имеет свои особенности.

Что такое нефрокальциноз и почему важно понимать его стадии

Нефрокальциноз представляет собой диффузное отложение кальциевых солей, чаще всего фосфата или оксалата кальция, в почечной паренхиме. Этот процесс запускается из-за нарушения обмена кальция и фосфора в организме. Причины могут быть самыми разными: от гормональных сбоев (например, гиперпаратиреоз) и избытка витамина D до генетических заболеваний и хронических патологий самих почек. Кальцификаты, накапливаясь в ткани, вызывают воспаление, а затем — замещение нормальных почечных клеток соединительной тканью, то есть фиброз. Этот процесс рубцевания и называется нефросклерозом.

Классификация по стадиям помогает врачу и пациенту понять, на каком этапе находится патологический процесс. Это не просто формальность, а основа для прогнозирования дальнейшего течения и определения степени риска. Раннее выявление на начальных этапах позволяет вовремя начать лечение основного заболевания, вызвавшего нефрокальциноз, и значительно замедлить или даже остановить его прогрессирование. На поздних стадиях, когда уже развилась хроническая болезнь почек (ХБП), усилия направлены на замедление темпов падения почечной функции и подготовку к заместительной почечной терапии.

Начальная стадия: бессимптомное накопление кальция

На начальном этапе отложения кальция носят микроскопический характер и располагаются в основном в канальцах почек или в интерстициальной (окружающей) ткани. На этой стадии процесс чаще всего протекает совершенно бессимптомно. Человек не испытывает боли, дискомфорта или каких-либо изменений в самочувствии. Функция почек, как правило, еще не нарушена, и анализы мочи и крови могут оставаться в пределах нормы.

Чаще всего начальный нефрокальциноз является случайной находкой при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) почек по другому поводу. На УЗИ врач может увидеть повышение эхогенности (яркости) почечных пирамидок или коркового слоя, что указывает на уплотнение ткани из-за микрокальцинатов. Эта стадия — своего рода «окно возможностей». Если на этом этапе удается выявить и устранить первопричину нарушения кальциевого обмена, есть высокий шанс предотвратить дальнейшее повреждение почек и сохранить их функцию на долгие годы.

Стадия клинических проявлений: первые сигналы от почек

По мере увеличения количества и размеров кальцинатов они начинают вызывать клинически значимые изменения. Воспалительная реакция в ответ на инородные отложения усиливается, запускается процесс фиброза. На этой стадии появляются первые симптомы, которые могут указывать на неблагополучие в почках.

К таким ранним признакам относятся:

• Полиурия и жажда. Поврежденные почечные канальцы теряют способность концентрировать мочу, из-за чего ее выделяется больше обычного. Организм пытается компенсировать потерю жидкости, вызывая постоянное чувство жажды.
• Изменения в анализах мочи. Могут появиться эритроциты (микрогематурия), небольшое количество белка (протеинурия), лейкоциты.
• Тупая боль в пояснице. Непостоянный и неинтенсивный болевой синдром может быть связан с воспалительным процессом в почечной ткани.

На этой стадии функция почек может начать постепенно снижаться. Основной показатель работы почек — скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которая показывает, насколько эффективно почки очищают кровь, — может быть еще в пределах нормы или незначительно снижен. Однако процесс повреждения уже запущен, и без активного вмешательства он будет прогрессировать.

Стадия выраженных нарушений и развития хронической болезни почек

На этом этапе нефрокальциноз приводит к развитию явной хронической болезни почек (ХБП). Значительная часть функциональной ткани почек замещается рубцовой, что приводит к необратимому и существенному снижению их фильтрационной способности. Клиническая картина становится более яркой и системной, так как почки перестают справляться со своими задачами по очищению крови и регуляции гомеостаза.

Основные проявления этой стадии:

• Артериальная гипертензия. Почки играют ключевую роль в регуляции давления, и их повреждение часто ведет к его стойкому повышению.
• Отеки. Из-за нарушения выведения жидкости и натрия появляются отеки, сначала на ногах и лице, а затем они могут стать распространенными.
• Признаки интоксикации. Накопление в крови продуктов обмена (мочевины, креатинина) вызывает слабость, утомляемость, тошноту, потерю аппетита.
• Анемия. Почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов. При ХБП его продукция снижается, что ведет к развитию анемии.

На этой стадии диагноз «хроническая болезнь почек» уже не вызывает сомнений, а нефрокальциноз рассматривается как ее первопричина. Лечебные мероприятия направлены на максимальное замедление прогрессирования ХБП.

Терминальная стадия: хроническая почечная недостаточность

Это финальный этап развития нефрокальциноза, который характеризуется практически полной утратой функции почек. Структура органа необратимо изменена, большая часть паренхимы замещена фиброзной тканью — развивается нефросклероз. Почки больше не способны поддерживать внутреннюю среду организма, что приводит к развитию тяжелого состояния — хронической почечной недостаточности (ХПН) или, по современной классификации, терминальной стадии ХБП.

На этом этапе накопление токсинов в крови (уремия) достигает критического уровня, что угрожает жизни пациента. Без искусственного очищения крови дальнейшее существование невозможно. Единственными методами лечения становятся методы заместительной почечной терапии: гемодиализ («искусственная почка»), перитонеальный диализ или трансплантация почки.

Для наглядности основные различия между стадиями можно представить в виде таблицы.

От чего зависит скорость прогрессирования нефрокальциноза

Скорость перехода от одной стадии к другой не является постоянной и зависит от множества факторов. Понимание этих факторов позволяет влиять на прогноз. Ключевое значение имеют:

1. Основная причина. Агрессивность заболевания, вызвавшего нефрокальциноз, напрямую влияет на скорость его развития. Например, неконтролируемый гиперпаратиреоз может привести к быстрому прогрессированию.
2. Своевременность диагностики и лечения. Чем раньше выявлена проблема и начато лечение основного заболевания, тем больше шансов замедлить или остановить процесс.
3. Сопутствующие заболевания. Наличие сахарного диабета, неконтролируемой артериальной гипертензии, системных заболеваний соединительной ткани значительно ускоряет повреждение почек.
4. Соблюдение рекомендаций. Приверженность пациента лечению, соблюдение диеты с ограничением кальция и оксалатов, адекватный питьевой режим играют огромную роль в сдерживании болезни.

Таким образом, путь от начальных отложений кальция до почечной недостаточности не является неизбежным. Современная медицина располагает возможностями для диагностики и контроля этого процесса на ранних этапах. Главное — вовремя обратить внимание на возможные симптомы и не пренебрегать профилактическими обследованиями.

Список литературы

1. Нефрология: национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина, Е. М. Шилова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 840 с.
2. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации / Ассоциация нефрологов России. — 2021.
3. Тареева И. Е. (ред.). Нефрология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 688 с.
4. Skorecki K., Chertow G.M., Marsden P.A., Taal M.W., Luyckx V.A. (Eds.). Brenner and Rector's The Kidney. 11th ed. Elsevier, 2020. — 3216 p.