Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера: взгляд изнутри

Болезнь Альцгеймера — это не просто забывчивость. Это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое физически меняет структуру мозга. Понимание этих изменений помогает осознать, почему возникают симптомы и как развивается заболевание. Мы рассмотрим процессы на клеточном уровне, избегая сложной терминологии. Важно помнить: исследования в этой области активно ведутся, и наука постоянно открывает новые детали.

Два ключевых патологических признака: амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки

В основе болезни Альцгеймера лежат два аномальных скопления белков, которые нарушают работу нейронов (клеток мозга):

• Амилоидные бляшки образуются из бета-амилоида — липкого белка, который в норме растворяется. При болезни Альцгеймера его фрагменты слипаются между нейронами, образуя плотные отложения. Эти бляшки мешают передаче сигналов между клетками и запускают воспаление.
• Нейрофибриллярные клубки состоят из тау-белка. В здоровом нейроне этот белок поддерживает "транспортные пути", по которым перемещаются питательные вещества. При БА молекулы тау-белка скручиваются в нити, образуя клубки внутри клеток. Это разрушает транспортную систему, и нейрон погибает.

Как амилоид и тау-белок убивают нейроны

Бляшки и клубки не просто "засоряют" мозг — они запускают цепь разрушительных реакций. Бета-амилоид активирует иммунные клетки мозга (микроглию), вызывая хроническое воспаление. Это воспаление повреждает здоровые нейроны. Одновременно клубки тау-белка блокируют доставку энергии и материалов внутри клетки. Нейроны, лишенные питания, теряют связи с соседями и отмирают. Процесс напоминает эффект домино: гибель одних клеток ускоряет разрушение других.

Почему первыми страдают память и ориентация

Болезнь Альцгеймера начинается в гиппокампе — области, отвечающей за формирование новых воспоминаний. Отсюда повреждение распространяется на энторинальную кору (которая помогает ориентироваться в пространстве) и височные доли. Вот почему ранние симптомы — это потеря ключей, забытые разговоры или трудности с узнаванием маршрутов. По мере прогрессирования БА затрагивает лобные доли (планирование, принятие решений) и другие отделы коры.

Анатомические изменения: усыхание мозга и потеря связей

По мере гибели нейронов мозг буквально уменьшается. Этот процесс называется атрофией. Сначала истончается кора (внешний слой, отвечающий за мышление), затем изменения затрагивают глубокие структуры. Особенно страдают синапсы — контакты между нейронами, через которые передаются сигналы. Потеря синапсов объясняет, почему человек с БА теряет навыки, даже если некоторые нейроны ещё живы.

Ключевые зоны атрофии при болезни Альцгеймера:

Роль нейровоспаления в развитии болезни Альцгеймера

Раньше считалось, что иммунные клетки мозга (микроглия) защищают нейроны. Сейчас ясно: при болезни Альцгеймера они работают во вред. Амилоидные бляшки активируют микроглию, которая начинает атаковать не только бета-амилоид, но и здоровые клетки. Выделяются токсичные вещества, усиливающие гибель нейронов. Этот порочный круг объясняет, почему БА прогрессирует даже после появления первых симптомов.

Текущие направления исследований патогенеза

Учёные изучают новые аспекты болезни Альцгеймера. Например:

• Сосудистый компонент: нарушение кровоснабжения мозга может ускорять накопление амилоида.
• Распространение тау-белка: подобно приону, аномальный тау может "заражать" здоровые нейроны.
• Митохондриальная дисфункция: поломка "энергостанций" клетки делает нейроны уязвимыми.

Эти открытия не дают мгновенного лечения, но помогают разрабатывать стратегии будущей терапии.

Список литературы

1. Альтшулер В.Б. Болезнь Альцгеймера и другие когнитивные расстройства. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — Гл. 4.
2. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — С. 112-130.
3. Alzheimer’s Association. 2022 Alzheimer’s Disease Facts and Figures // Alzheimer’s & Dementia. — 2022. — Vol. 18(4). — P. 700-789.
4. Hardy J., Selkoe D.J. The Amyloid Hypothesis of Alzheimer’s Disease: Progress and Problems on the Road to Therapeutics // Science. — 2002. — Vol. 297(5580). — P. 353–356.
5. Scheltens P. et al. Alzheimer's disease // The Lancet. — 2021. — Vol. 397(10284). — P. 1577-1590.