Атрофический гастрит: симптомы, риски и современные подходы к лечению

Атрофический гастрит — это хроническое воспалительное заболевание желудка, при котором происходит постепенное истончение слизистой оболочки и уменьшение количества функционирующих клеток. Со временем это приводит к нарушению выработки желудочного сока, ферментов и других важных для пищеварения веществ. Данная патология считается предраковым состоянием, поэтому своевременная диагностика и лечение играют ключевую роль в предотвращении серьёзных осложнений.

Это заболевание может развиваться годами, оставаясь незамеченным, так как на ранних стадиях симптомы часто слабо выражены или отсутствуют. Однако по мере прогрессирования атрофии возникают характерные признаки, такие как тяжесть в желудке после еды, отрыжка, непереносимость определённых продуктов и дефицит витаминов. В основе развития болезни лежат аутоиммунные процессы или длительное инфицирование бактерией Helicobacter pylori.

Современная гастроэнтерология предлагает комплексный подход к лечению атрофического гастрита, включая медикаментозную терапию, диету и регулярный мониторинг состояния слизистой желудка. В этой статье мы подробно разберём ключевые аспекты заболевания: от первых симптомов до актуальных методов лечения и профилактики осложнений.

Что происходит в желудке при атрофии

Атрофический гастрит характеризуется прогрессирующими изменениями в структуре слизистой оболочки желудка. В отличие от обычного воспаления, при атрофии происходит не просто повреждение тканей, а их постепенное замещение и перестройка. Этот процесс затрагивает все ключевые элементы желудочной стенки.

Основные патологические изменения

Главным признаком заболевания является уменьшение количества желез, вырабатывающих желудочный сок. Эти железы постепенно атрофируются и замещаются соединительной тканью или перерождаются в кишечный эпителий (метаплазия). В результате нарушается выработка соляной кислоты (развивается гипохлоргидрия) и пепсина - важнейших компонентов пищеварения.

Параллельно снижается продукция внутреннего фактора Касла - гликопротеина, необходимого для усвоения витамина B12. Это может привести к развитию B12-дефицитной анемии. При аутоиммунной форме заболевания организм вырабатывает антитела против собственных париетальных клеток желудка, ускоряя процесс их разрушения.

Этапы развития атрофии

Патологический процесс проходит несколько стадий. Вначале возникает поверхностное воспаление с умеренным повреждением эпителия. Затем воспаление проникает глубже, затрагивая железистый слой. На заключительных этапах происходит полная атрофия желез с их замещением фиброзной тканью или кишечным эпителием.

Важно отметить, что атрофические изменения часто носят очаговый характер - участки поврежденной ткани чередуются с относительно сохранными зонами. По мере прогрессирования болезни площадь поражения увеличивается, что приводит к значительному нарушению пищеварительной функции.

Причины и провоцирующие факторы

Развитие атрофического гастрита связано с комплексом различных причин и предрасполагающих факторов. В клинической практике принято выделять две основные формы заболевания, различающиеся по механизму возникновения: аутоиммунный и бактериально-обусловленный гастрит.

Основные причины заболевания

Аутоиммунный вариант развивается, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток желудка - париетальных клеток и внутреннего фактора Касла. Это приводит к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки преимущественно в фундальном отделе желудка.

Более распространенной является форма, связанная с хронической инфекцией Helicobacter pylori. Длительное персистирование этой бактерии вызывает хроническое воспаление, которое постепенно приводит к атрофическим изменениям. Особенно опасны штаммы бактерии, вырабатывающие специфический CagA-токсин.

Дополнительные факторы риска

К другим значимым провоцирующим факторам относятся:

• Длительный прием раздражающих слизистую препаратов (НПВС, глюкокортикоиды)
• Химические воздействия (алкоголь, никотин, производственные вредности)
• Нарушения питания (нерегулярный прием пищи, избыток острых и горячих блюд)
• Возрастные инволюционные изменения
• Генетическая предрасположенность
• Сопутствующие эндокринные заболевания
• Дуоденогастральный рефлюкс

Особое внимание следует уделить роли наследственности. Установлено, что у близких родственников пациентов с атрофическим гастритом риск развития аналогичной патологии в 3-5 раз выше, чем в общей популяции. Это связано как с генетическими особенностями иммунного ответа, так и со схожими условиями внешней среды.

На что обратить внимание: характерные признаки

Атрофический гастрит отличается коварным течением, так как на ранних стадиях может не проявляться выраженными симптомами. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются характерные признаки, которые должны стать поводом для обращения к гастроэнтерологу.

Основные клинические проявления

Пациенты чаще всего отмечают дискомфорт и чувство тяжести в эпигастральной области, возникающее после приема пищи. В отличие от гиперацидного гастрита, болевой синдром выражен слабо или отсутствует. Характерны отрыжка воздухом с неприятным привкусом, тошнота после еды, особенно после употребления молочных продуктов или жирных блюд.

По мере развития атрофии появляются симптомы, связанные с нарушением пищеварения: вздутие живота, урчание, неустойчивый стул. Язык может быть обложен белым налетом, иногда отмечается жжение в ротовой полости. Из-за нарушения всасывания питательных веществ пациенты часто теряют вес без видимых причин.

Внежелудочные проявления

При длительном течении заболевания развиваются признаки полигиповитаминоза и анемии:

• Слабость, повышенная утомляемость
• Сухость кожи и ломкость ногтей
• Выпадение волос
• Заеды в уголках рта
• Нарушения чувствительности (при дефиците витамина B12)
• Головокружения и одышка при физической нагрузке

Важно понимать, что выраженность симптомов не всегда коррелирует со степенью атрофических изменений. В некоторых случаях даже при значительном поражении слизистой клинические проявления могут быть минимальными. Поэтому при подозрении на атрофический гастрит необходимо комплексное обследование, а не только оценка симптомов.

Диагностика: как подтвердить диагноз

Выявление атрофического гастрита требует комплексного подхода, сочетающего инструментальные и лабораторные методы исследования. Постановка точного диагноза важна не только для определения тактики лечения, но и для оценки риска возможных осложнений.

Эндоскопическое обследование

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией является золотым стандартом диагностики. Во время процедуры врач оценивает состояние слизистой оболочки: бледность, истончение, усиление сосудистого рисунка. Обязательно проводится забор нескольких образцов ткани из разных отделов желудка (по системе OLGA или OLGIM) для гистологического анализа.

Современные эндоскопические технологии, такие как хромоэндоскопия с увеличением или узкоспектральная эндоскопия (NBI), позволяют более точно визуализировать участки атрофии и метаплазии. Эти методы повышают информативность исследования и помогают определить наиболее подозрительные участки для прицельной биопсии.

Лабораторные тесты

Диагностический комплекс включает:

• Определение уровня пепсиногена I и II в сыворотке крови и их соотношения
• Анализ на гастрин-17 (повышается при атрофии тела желудка)
• Выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла
• Дыхательный тест или анализ кала на антиген Helicobacter pylori
• Исследование сывороточного витамина B12
• Общий и биохимический анализ крови (выявление анемии)

В последние годы особое значение приобретает метод гастропанели - комплексный анализ крови, включающий определение пепсиногенов, гастрина-17 и антител к H.pylori. Этот неинвазивный тест особенно полезен для первичного скрининга и контроля за течением заболевания.

Дополнительно может потребоваться внутрижелудочная pH-метрия для оценки кислотообразующей функции желудка. При выявлении участков тяжелой дисплазии или подозрении на малигнизацию рекомендуется проведение эндоскопического УЗИ или КТ-исследования.

Лечение: подходы и возможности

Терапия атрофического гастрита требует дифференцированного подхода, учитывающего причину заболевания, степень поражения слизистой и наличие осложнений. Современные протоколы лечения направлены на остановку прогрессирования атрофии, коррекцию пищеварительных нарушений и профилактику осложнений.

Этиотропная терапия

При выявлении Helicobacter pylori обязательно проведение эрадикационной терапии по стандартным схемам, включающим ингибиторы протонной помпы и комбинацию антибиотиков. Даже при выраженной атрофии устранение инфекции может остановить дальнейшее повреждение слизистой. В случае аутоиммунного гастрита специфическое лечение пока не разработано, терапия носит симптоматический характер.

Патогенетическое лечение

Для коррекции пищеварительных нарушений применяют:

• Заместительную терапию (препараты желудочного сока, ацидин-пепсин)
• Ферментные препараты для улучшения переваривания пищи
• Средства, стимулирующие регенерацию слизистой (ребамипид, солкосерил)
• Препараты висмута при сопутствующем воспалении

При развитии B12-дефицитной анемии назначают курсы цианокобаламина, часто в инъекционной форме. Для коррекции других дефицитных состояний могут потребоваться препараты железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральные комплексы.

Диетические рекомендации

Питание при атрофическом гастрите должно быть щадящим, но при этом стимулирующим желудочную секрецию. Рекомендуется:

• Дробный прием пищи 5-6 раз в день
• Включение в рацион некрепких мясных бульонов, кисломолочных продуктов
• Использование сокогонных продуктов (томатный сок, зелень, цитрусовые в умеренном количестве)
• Ограничение грубой клетчатки, жареных и копченых блюд

Особое внимание уделяется динамическому наблюдению. Пациентам с атрофическим гастритом рекомендуется регулярное эндоскопическое обследование (1 раз в 1-3 года в зависимости от степени атрофии) для раннего выявления предраковых изменений. При обнаружении очагов дисплазии может потребоваться эндоскопическая резекция слизистой.