Протеинурия при нефротическом синдроме: почему организм теряет белок

Массивная протеинурия при нефротическом синдроме — это не просто один из симптомов, а ключевое проявление, которое запускает целый каскад нарушений в организме. Она представляет собой значительную потерю белка с мочой, превышающую 3,5 грамма в сутки. Причиной этого состояния является повреждение почечных клубочков — микроскопических фильтров, которые в норме надежно удерживают белки в кровотоке. Понимание механизма этой утечки помогает осознать серьезность ситуации и важность своевременного обращения к врачу для предотвращения тяжелых осложнений.

Как устроен почечный фильтр в норме

Чтобы понять, почему при нефротическом синдроме (НС) происходит утечка белка, нужно сначала разобраться, как работает здоровый почечный фильтр. Представьте себе сложнейший барьер, состоящий из трех слоев, через который проходит кровь для очистки. Этот барьер называется гломерулярным фильтром, и его задача — пропустить в мочу воду и мелкие молекулы (отходы жизнедеятельности), но задержать крупные и важные компоненты, в первую очередь белки.

Вот из чего состоит этот барьер:

• Эндотелиальные клетки. Это самый внутренний слой, выстилающий капилляры клубочка. В нем есть небольшие отверстия (фенестры), которые задерживают клетки крови, но пропускают плазму.
• Гломерулярная базальная мембрана (ГБМ). Средний, основной слой фильтра. Это плотная белковая структура, которая служит и физическим, и электрическим барьером. ГБМ имеет отрицательный электрический заряд, который отталкивает большинство белков крови (например, альбумин), так как они тоже заряжены отрицательно.
• Подоциты. Наружный слой фильтра, состоящий из уникальных клеток со множеством отростков, похожих на ножки. Эти отростки переплетаются друг с другом, образуя узкие фильтрационные щели. Они обеспечивают финальный и самый тонкий уровень фильтрации, не пропуская белковые молекулы.

Благодаря слаженной работе этих трех компонентов в мочу здорового человека попадает лишь ничтожное количество белка, которое даже не определяется стандартными лабораторными методами.

Основной механизм потери белка при нефротическом синдроме

Ключевым событием, приводящим к массивной протеинурии при НС, является повреждение гломерулярного фильтра, и в первую очередь — подоцитов. Независимо от первопричины заболевания (будь то иммунное воспаление или генетический дефект), структура этих клеток нарушается. Их многочисленные отростки («ножки») уплощаются и сливаются друг с другом. Этот процесс приводит к расширению или полному исчезновению фильтрационных щелей.

В результате этого структурного повреждения в почечном барьере образуются «бреши». Одновременно с этим часто теряется и отрицательный заряд гломерулярной базальной мембраны. Фильтр перестает быть надежным барьером для крупных молекул. Белки, особенно альбумин, который в норме прочно удерживался в крови, начинают беспрепятственно проходить через поврежденный фильтр и попадать в мочу. Организм буквально теряет жизненно важный строительный и функциональный материал с каждым мочеиспусканием. Именно этот процесс и лежит в основе нефротического синдрома.

Альбумин — главный белок, который теряется с мочой

Хотя с мочой могут теряться разные белки, основной удар при нефротическом синдроме приходится на альбумин. Это самый распространенный белок в плазме крови, и его потеря (состояние, называемое гипоальбуминемией) вызывает самые яркие проявления заболевания. Альбумин выполняет в организме несколько критически важных функций, и его дефицит немедленно сказывается на самочувствии.

Основные функции альбумина:

• Поддержание онкотического давления. Альбумин действует как «водный магнит», удерживая жидкость внутри сосудистого русла. Когда его уровень в крови падает, жидкая часть крови начинает просачиваться сквозь стенки сосудов в окружающие ткани. Именно так формируются массивные отеки — один из главных признаков нефротического синдрома.
• Транспортная функция. Альбумин связывает и переносит по организму множество веществ: гормоны (например, тироксин), билирубин, жирные кислоты, кальций, а также многие лекарственные препараты. При его дефиците транспорт этих веществ нарушается, что может влиять на работу всего организма.
• Поддержание кислотно-щелочного баланса. Белки плазмы, включая альбумин, участвуют в работе буферных систем крови, помогая поддерживать ее pH на стабильном уровне.

Таким образом, потеря альбумина — это не просто цифра в анализе мочи. Это причина плохого самочувствия, отеков и серьезных метаболических нарушений, которые развиваются при нефротическом синдроме.

Нужен очный осмотр?

Найдите лучшего нефролога в вашем городе по рейтингу и отзывам.

Найти нефролога рядом

Партнер сервиса:

Реальные отзывы Актуальные цены

Виды протеинурии: селективная и неселективная

Степень повреждения почечного фильтра может быть разной, что отражается на типе теряемых белков. В зависимости от того, какие белки проходят через поврежденный барьер, протеинурию при нефротическом синдроме разделяют на селективную и неселективную. Это разделение имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Для вашего удобства основные различия представлены в таблице ниже.

Определение типа протеинурии помогает врачу оценить глубину поражения почек и выбрать наиболее подходящую тактику ведения пациента. Неселективная протеинурия всегда является признаком, требующим более пристального внимания и, возможно, более агрессивного подхода к лечению основного заболевания.

Чем опасна длительная потеря белка для организма

Протеинурия — это не изолированная проблема. Длительная и массивная потеря белка при нефротическом синдроме запускает цепную реакцию патологических процессов, затрагивающих весь организм. Последствия гипоальбуминемии и потери других важных белков могут быть очень серьезными.

Вот основные опасности, связанные с хронической потерей белка:

• Выраженные отеки. Жидкость накапливается не только в подкожной клетчатке (лицо, ноги, поясница), но и во внутренних полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), вокруг сердца (гидроперикард). Это не только вызывает дискомфорт, но и может нарушать работу внутренних органов.
• Нарушения липидного обмена (гиперлипидемия). В ответ на низкий уровень белка печень начинает усиленно синтезировать различные вещества, в том числе липопротеины — переносчики холестерина. Это приводит к значительному повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови, что в долгосрочной перспективе увеличивает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Повышенный риск тромбозов. Вместе с альбумином организм теряет белки, которые в норме препятствуют свертыванию крови (антикоагулянты, например антитромбин III). Одновременно печень производит больше факторов свертывания. Этот дисбаланс создает высокий риск образования тромбов в венах и артериях, что может привести к тромбоэмболии легочной артерии, инсульту или инфаркту.
• Снижение иммунитета. С мочой теряются иммуноглобулины (антитела) — белки, которые защищают нас от инфекций. В результате пациенты с нефротическим синдромом становятся более уязвимыми к бактериальным и вирусным заболеваниям.

Понимание этих рисков подчеркивает, что основная цель лечения нефротического синдрома — не просто устранение отеков, а прекращение или хотя бы значительное уменьшение потери белка с мочой для предотвращения этих опасных для жизни осложнений.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Нефротический синдром у взрослых». Разработчик: Ассоциация нефрологов России. — 2021.
2. Нефрология: национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 816 с.
3. Шилов Е. М., Смирнов А. В., Козловская Н. Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 856 с.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st ed. / J. L. Jameson, A. S. Fauci, D. L. Kasper, S. L. Hauser, D. L. Longo, J. Loscalzo. — McGraw-Hill Education, 2022. — Chapter 306: Glomerular Diseases.
5. Brenner and Rector's The Kidney, 11th ed. / K. Skorecki, G. M. Chertow, P. A. Marsden, M. W. Taal, V. A. Luyckx. — Elsevier, 2020. — Part 5: Glomerular Diseases.