Нарушение обмена веществ при нефротическом синдроме: белки и жиры

Нарушение обмена веществ при нефротическом синдроме — это каскад биохимических изменений, который запускается из-за массивной потери белка с мочой. Это не просто «плохие анализы», а системный сбой, затрагивающий весь организм. Ключевые изменения касаются метаболизма белков и жиров (липидов), что проявляется в виде отеков и высоких показателей холестерина. Понимание этих процессов — первый шаг к осознанному участию в лечении и контролю над состоянием.

Что происходит с белком в организме при нефротическом синдроме

При нефротическом синдроме (НС) основной удар приходится на белковый обмен. Фундаментальная проблема заключается в повреждении почечных клубочков — микроскопических фильтров, которые в норме задерживают крупные молекулы белка в крови, пропуская только воду и отходы. При НС эти фильтры становятся «дырявыми», и белок, в первую очередь альбумин, начинает в больших количествах уходить из организма с мочой.

Этот процесс, называемый массивной протеинурией, запускает цепную реакцию:

• Гипоальбуминемия. Это снижение уровня альбумина в сыворотке крови. Альбумин — главный белок плазмы, который выполняет множество функций, но одна из важнейших — поддержание онкотического давления. Простыми словами, это сила, с которой белки, словно губка, удерживают жидкую часть крови в сосудах. Когда альбумина становится мало, давление падает, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла в окружающие ткани.
• Развитие отеков. Выход жидкости в ткани является прямой причиной образования отеков — одного из самых заметных и тревожащих симптомов нефротического синдрома. Отеки могут появляться на лице (особенно по утрам), ногах, а в тяжелых случаях распространяться по всему телу, приводя к скоплению жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полостях.
• Снижение иммунитета. Вместе с альбумином организм теряет и другие важные белки, включая иммуноглобулины — антитела, которые защищают нас от инфекций. Их потеря делает пациента с НС более уязвимым к бактериальным и вирусным заболеваниям.
• Повышенный риск тромбозов. С мочой теряются не только защитные, но и антикоагулянтные белки (например, антитромбин III), которые в норме препятствуют образованию сгустков крови. Одновременно печень в качестве компенсации начинает производить больше прокоагулянтных факторов. Этот дисбаланс значительно повышает риск образования тромбов.

Таким образом, потеря белка при нефротическом синдроме — это не изолированное явление, а центральное событие, которое вызывает множество серьезных последствий для всего организма.

Почему при нефротическом синдроме повышается уровень холестерина и других жиров

Высокий уровень холестерина и других липидов в крови (гиперлипидемия) — это второй характерный признак метаболических нарушений при НС. Важно понимать, что это состояние напрямую связано с потерей белка и не является следствием неправильного питания. Этот процесс является компенсаторной реакцией организма на развившуюся гипоальбуминемию.

Механизм развития гиперлипидемии следующий:

1. Реакция печени. В ответ на критическое снижение уровня альбумина в крови печень получает сигнал «SOS» и начинает работать в усиленном режиме, чтобы синтезировать как можно больше нового белка.
2. Усиленный синтез липопротеинов. Проблема в том, что печень не может избирательно производить только альбумин. Она активирует синтез многих белков, в том числе и липопротеинов. Липопротеины — это специальные белково-жировые комплексы, которые транспортируют жиры (холестерин, триглицериды) по кровотоку.
3. Нарушение распада липидов. Одновременно с усиленным синтезом замедляется и процесс выведения липопротеинов из крови. Это связано со снижением активности ферментов, отвечающих за их распад, что также может быть следствием потери белка с мочой.

В результате этих двух процессов — избыточного производства и замедленного выведения — в крови накапливается большое количество липидов. Прежде всего это касается липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые часто называют «плохим холестерином», и триглицеридов. Длительно существующая гиперлипидемия при нефротическом синдроме значительно увеличивает риск развития атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

Нужен очный осмотр?

Найдите лучшего нефролога в вашем городе по рейтингу и отзывам.

Найти нефролога рядом

Партнер сервиса:

Реальные отзывы Актуальные цены

Взаимосвязь между потерей белка и нарушением жирового обмена

Нарушения белкового и жирового обмена при нефротическом синдроме неразрывно связаны. Одно нарушение запускает и усугубляет другое, формируя порочный круг. Центральным звеном в этой патологической цепи является печень, которая пытается компенсировать потерю одного вещества (белка), но при этом избыточно производит другое (липопротеины, переносящие жиры).

Для наглядности представим ключевые изменения в виде таблицы.

Ключевые аспекты метаболических нарушений при НС: что важно понимать

Осознание сути происходящих в организме процессов помогает снизить тревогу и правильно выстроить отношение к заболеванию и лечению. Вот несколько фундаментальных моментов, которые нужно усвоить:

• Отеки — это прямое следствие потери белка. Ваши отеки вызваны не тем, что вы пьете много воды, а тем, что организму нечем эту воду удержать в сосудах. Лечение направлено в первую очередь на уменьшение потери белка, что автоматически приведет к нормализации водного баланса.
• Высокий холестерин — не результат неправильного питания. При нефротическом синдроме гиперлипидемия носит вторичный, реактивный характер. Самая строгая диета не сможет нормализовать уровень липидов до тех пор, пока не будет устранена основная причина — потеря белка почками.
• Нарушения обратимы. Главная цель терапии нефротического синдрома — добиться ремиссии, то есть прекратить или значительно уменьшить потерю белка с мочой. По мере восстановления функции почечного фильтра все метаболические нарушения, включая гипоальбуминемию и гиперлипидемию, постепенно приходят в норму.
• Это системный процесс. Нефротический синдром — это не просто «болезнь почек». Это состояние, которое затрагивает печень, свёртывающую систему, иммунитет и сердечно-сосудистую систему. Именно поэтому требуется комплексный подход к лечению и постоянный врачебный контроль.

Понимание этих механизмов помогает пациенту стать активным участником лечебного процесса, осознанно соблюдать рекомендации врача и адекватно оценивать изменения в своем состоянии, не поддаваясь панике при виде цифр в анализах.

Список литературы

1. Нефрология: национальное руководство / под ред. Н. А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 608 с.
2. Шилов Е. М., Смирнов А. В., Козловская Н. Л. Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 856 с.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-S276.
4. Goldman L., Schafer A.I. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier, 2020. — 2864 p.
5. Brenner B.M., Rector F.C. Brenner and Rector's The Kidney. 11th ed. Elsevier, 2020. — 2752 p.