Дифтерия: полное руководство по симптомам, лечению и вакцинации

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Заболевание характеризуется местным фибринозным воспалением слизистых оболочек и тяжелым системным токсическим поражением миокарда, нервной системы и почек.

Диагноз подтверждается бактериологическим посевом и ПЦР, а экстренное лечение базируется на немедленном введении противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС) и антибиотиков.

Главным методом профилактики является плановая вакцинация анатоксином, формирующая специфический антитоксический иммунитет.

Пути передачи дифтерии: как происходит заражение и кто находится в группе риска

Резервуаром и источником дифтерийной инфекции является исключительно человек — больной или бессимптомный бактерионоситель.

Основные пути передачи дифтерийной инфекции

Передача возбудителя дифтерии, бактерии Corynebacterium diphtheriae, может происходить несколькими основными путями, главным из которых является воздушно-капельный. Знание этих путей помогает минимизировать риск заражения.

• Воздушно-капельный путь передачи. Это наиболее распространённый и эффективный механизм заражения дифтерией. Возбудитель выделяется в окружающую среду с мельчайшими частицами слизи и слюны при кашле, чихании, разговоре или даже при дыхании инфицированного человека или бактерионосителя. Вдыхание этих аэрозольных частиц здоровым восприимчивым человеком приводит к оседанию бактерий на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и последующему развитию заболевания. В замкнутых, плохо проветриваемых помещениях риск такого заражения значительно возрастает.
• Контактно-бытовой путь передачи. Хотя этот путь встречается реже воздушно-капельного, он также играет роль в распространении дифтерийной инфекции, особенно в детских коллективах или в условиях тесного бытового контакта. Заражение происходит через предметы, загрязнённые выделениями больного: игрушки, посуду, полотенца, дверные ручки и другие поверхности. Бактерии могут сохранять жизнеспособность на таких предметах в течение некоторого времени, что позволяет им быть перенесёнными на слизистые оболочки или повреждённую кожу здорового человека.
• Пищевой путь передачи. Этот путь передачи дифтерии является наименее частым. Он возможен при употреблении в пищу продуктов, которые были загрязнены дифтерийными бактериями, например, через руки бактерионосителя или больного, или при несоблюдении санитарных норм на производстве пищевых продуктов. Однако Corynebacterium diphtheriae обычно не размножается активно в пищевых продуктах, что делает этот путь менее значимым.
• Контактный путь через кожные поражения. В случае кожной формы дифтерии, когда бактерии колонизируют раны, язвы или повреждения кожи, заражение может произойти при непосредственном контакте с этими поражёнными участками кожи инфицированного человека. Этот путь актуален в условиях плохой гигиены и жаркого климата.

Группы риска по заражению дифтерией

Определённые категории людей имеют повышенный риск заражения дифтерией или развития её тяжёлых форм. К этим группам относятся как лица с ослабленным иммунитетом, так и те, кто часто контактирует с большим количеством людей.

В группу риска по заражению дифтерией входят следующие категории населения:

• Невакцинированные лица. Люди, которые не получили полный курс вакцинации против дифтерии, а также те, кто не проходил своевременную ревакцинацию, наиболее восприимчивы к инфекции. У них высок риск как заражения, так и развития тяжёлых форм заболевания с серьёзными осложнениями.
• Лица с ослабленным иммунитетом. Пациенты с иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, получающие химиотерапию, или люди после трансплантации органов) имеют сниженную способность противостоять инфекциям, включая дифтерию, даже если они были вакцинированы.
• Медицинские работники. Персонал медицинских учреждений, особенно работающий в инфекционных отделениях или с пациентами, имеющими симптомы респираторных заболеваний, подвержен повышенному риску из-за профессионального контакта с потенциальными носителями или больными дифтерией.
• Члены семьи и близкие контакты больного. Лица, проживающие или имеющие тесный бытовой контакт с заболевшим дифтерией или бактерионосителем, находятся в группе высокого риска из-за постоянного воздействия возбудителя.
• Лица, проживающие в условиях скученности. Жители общежитий, интернатов, приютов, а также лица, находящиеся в местах лишения свободы, чаще подвергаются риску из-за высокой вероятности воздушно-капельной передачи в закрытых коллективах.
• Путешественники. Люди, отправляющиеся в регионы, где дифтерия является эндемичным заболеванием или где наблюдаются вспышки, должны убедиться в актуальности своего прививочного статуса.

Для наглядности основные группы риска представлены в следующей таблице:

Инкубационный период и первые признаки дифтерии: на что обратить внимание

Дифтерия часто манифестирует неспецифическими симптомами ОРВИ или ангины, что требует высокой клинической настороженности для своевременного введения сыворотки.

Продолжительность инкубационного периода дифтерии

Инкубационный период — это промежуток времени от момента попадания возбудителя дифтерии в организм до появления первых видимых клинических признаков заболевания. Для дифтерийной инфекции этот период обычно составляет от 2 до 10 дней.

В большинстве случаев первые симптомы дают о себе знать на 3-5-й день после заражения. Продолжительность инкубационного периода может варьироваться под влиянием нескольких факторов:

• Доза возбудителя: Чем большее количество бактерий попало в организм, тем короче может быть инкубационный период.
• Состояние иммунитета: У лиц с ослабленным иммунитетом или у невакцинированных людей заболевание может развиваться быстрее и проявляться более ярко. У частично вакцинированных или имеющих неполный иммунитет, инкубационный период может быть немного дольше, а начальные симптомы — стертыми или атипичными.
• Путь заражения и локализация: При дифтерии ротоглотки инкубационный период чаще укладывается в типичные сроки, тогда как при кожной форме он может быть более продолжительным.

Понимание этой фазы важно, так как инфицированный человек может уже выделять бактерии во внешнюю среду, будучи потенциальным источником заражения до появления явных признаков болезни.

Начальные симптомы и первые признаки дифтерии

Дифтерия, особенно на ранних стадиях, может начинаться незаметно, имитируя другие респираторные инфекции. Однако существует ряд характерных признаков, на которые следует обратить пристальное внимание. Типичное начало дифтерийной инфекции характеризуется постепенным развитием симптомов:

• Незначительное повышение температуры тела. Температура редко достигает высоких значений, чаще всего она субфебрильная (37.5-38.5°C). Выраженная лихорадка, особенно в начале заболевания, встречается нечасто, что иногда снижает настороженность.
• Общая слабость и недомогание. Пациенты ощущают утомляемость, разбитость, снижение аппетита и общую слабость, которая часто кажется непропорциональной невысокой температуре.
• Умеренная боль в горле. Боль при глотании обычно не бывает очень интенсивной, что отличает дифтерию от некоторых форм стрептококковой ангины, где боль в горле может быть крайне сильной.
• Бледность кожных покровов. Несмотря на умеренную температуру, часто наблюдается выраженная бледность.
• Увеличение лимфатических узлов. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы могут быть немного увеличены и болезненны при пальпации.

Особое значение имеют местные изменения в ротоглотке, которые являются одним из ключевых дифференциальных признаков дифтерии:

• Характерный налет на миндалинах. Первоначально он может быть тонким, гладким, похожим на паутинку или тонкую пленку, имея сероватый оттенок. С течением времени налет уплотняется, становится фибринозным, приобретает серовато-белый или грязно-серый цвет. Важной отличительной чертой дифтерийных пленок является их плотное прикрепление к подлежащим тканям. Попытка удалить такой налет шпателем вызывает кровоточивость слизистой.
• Умеренное покраснение слизистой ротоглотки. Гиперемия (покраснение) миндалин и задней стенки глотки при дифтерии обычно не бывает такой яркой и разлитой, как при фолликулярной или лакунарной ангине.
• Незначительный отек миндалин. Миндалины могут быть отечными, но их увеличение, как правило, не достигает выраженных размеров.

Когда незамедлительно обращаться к врачу: тревожные симптомы дифтерии

При появлении любых из перечисленных выше симптомов, особенно при сочетании их с общим недомоганием, необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Особую тревогу должны вызывать следующие признаки, которые могут указывать на прогрессирование дифтерийной инфекции:

• Стойкий и нарастающий характер боли в горле, которая не уменьшается при стандартном лечении простудных заболеваний.
• Появление или распространение плотных, серовато-белых пленок на миндалинах, небных дужках, язычке, задней стенке глотки, особенно если они трудноотделяемы и вызывают кровоточивость.
• Выраженное увеличение шейных лимфатических узлов и заметный отек мягких тканей шеи, известный как "бычья шея". Это указывает на тяжелую, токсическую форму дифтерии.
• Затруднение глотания или изменение голоса (осиплость, гнусавость). Эти симптомы могут свидетельствовать о поражении гортани или мягкого нёба.
• Появление сладковато-приторного, неприятного запаха изо рта, который обусловлен некротическими процессами в ротоглотке.
• Быстро нарастающая общая слабость, вялость, апатия, несмотря на относительно невысокую температуру тела. Это может быть признаком интоксикации организма дифтерийным токсином.

Категорически запрещено заниматься самолечением или пытаться самостоятельно удалить пленки в горле. Только своевременное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки может нейтрализовать токсин и предотвратить развитие фатальных осложнений, таких как миокардит, полинейропатия и токсический нефроз. Немедленная госпитализация и специализированное лечение жизненно важны для спасения жизни и сохранения здоровья.

Клинические формы дифтерии: от классической ангины до поражения кожи и глаз

Клиническая картина дифтерии зависит от локализации входных ворот инфекции, токсигенности штамма и иммунного статуса пациента. Наиболее распространена форма с поражением ротоглотки.

Дифтерия ротоглотки: наиболее распространенная форма

Дифтерия ротоглотки, или дифтерия зева, является самой частой клинической формой заболевания, составляя до 90% всех случаев. Ее симптомы могут варьироваться от легкого катарального воспаления до тяжелых токсических состояний, определяющихся степенью распространения фибринозных пленок и выраженностью интоксикации.

Различают несколько форм дифтерии ротоглотки:

• Локализованная форма. Это наиболее легкая и благоприятная форма, которая может проявляться в двух вариантах:
  • Катаральная. Отличается незначительной симптоматикой: умеренная боль в горле, легкое покраснение слизистой, температура не выше 38°C. Дифтерийные пленки отсутствуют, что делает ее очень трудной для диагностики без бактериологического подтверждения.
  • Пленчатая. Характеризуется появлением налета на миндалинах. Изначально это тонкие, серовато-белые пленки, которые со временем становятся плотнее, приобретают глянцевый или матовый серый оттенок, могут распространяться. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, и попытка их удаления вызывает кровоточивость. Отек миндалин умеренный, лимфатические узлы подчелюстной области слегка увеличены и болезненны. Общая интоксикация выражена слабо.
• Распространенная форма. Пленки не ограничиваются миндалинами, а распространяются на небные дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены сильнее, температура может достигать 38-39°C. Увеличение регионарных лимфатических узлов становится более заметным.
• Токсическая форма. Это наиболее тяжелый и опасный вариант дифтерии ротоглотки, при котором дифтерийный токсин вызывает не только местное воспаление, но и выраженную общую интоксикацию, поражающую жизненно важные органы. Основные признаки включают:
  • Быстро нарастающий отек миндалин и окружающих тканей (небные дужки, язычок).
  • Выраженный отек мягких тканей шеи, который может распространяться до ключиц (так называемая "бычья шея"), что является прогностически неблагоприятным признаком.
  • Температура тела обычно высокая (39°C и выше), но может быть парадоксально невысокой при крайне тяжелом течении из-за коллапса защитных сил организма.
  • Резкая слабость, вялость, анорексия.
  • Наличие характерного сладковато-приторного запаха изо рта.
  • Фибринозные пленки массивные, грязно-серые, плотные, покрывают обширные участки ротоглотки.
  • Выделение серозно-геморрагической жидкости из носа, а также гнусавость голоса, что свидетельствует о поражении мягкого нёба.

  Токсическая дифтерия классифицируется по степени распространения отека шеи: субтоксическая (отек до середины шеи), токсическая I степени (до ключиц), II степени (ниже ключиц) и III степени (до середины грудной клетки и ниже).

• Геморрагическая форма. Является самым злокачественным вариантом, при котором наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, а пленки пропитываются кровью и становятся черными. Часто сопровождается кровотечениями из носа, десен и внутренних органов. Прогноз крайне неблагоприятный.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп): угроза удушья

Дифтерия гортани, известная как дифтерийный круп, представляет собой опасную форму заболевания, при которой дифтерийный процесс локализуется в гортани, трахее и бронхах. Основная угроза этой формы — обструкция дыхательных путей из-за нарастающего отека слизистой оболочки и образования плотных фибринозных пленок, что может привести к удушью.

Развитие дифтерийного крупа проходит несколько стадий:

• Катаральная стадия (дисфоническая). Продолжается 1-2 дня. Характеризуется появлением осиплости голоса (дисфонии), которая постепенно нарастает до афонии (полной потери голоса). Наблюдается грубый, "лающий" кашель, который становится все более частым. Общее состояние страдает умеренно, температура тела может быть нормальной или субфебрильной.
• Стенотическая стадия (стенотическая). Длится от нескольких часов до 2-3 дней. В эту стадию присоединяются признаки стеноза гортани — затрудненного дыхания на вдохе (инспираторная одышка) с характерным стридорозным (шумным) дыханием. При дыхании западают надключичные и подключичные ямки, межреберные промежутки. Кожные покровы становятся бледными, нарастает беспокойство.
• Асфиксическая стадия. Это крайне тяжелая стадия, при которой нарастает дыхательная недостаточность. Одышка становится смешанной (затруднен и вдох, и выдох), дыхание поверхностное и частое. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок (цианоз), пульс становится частым и нитевидным, артериальное давление падает. Сознание угнетено, развиваются судороги. Без экстренного вмешательства асфиксическая стадия приводит к смерти от удушья и сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифтерийный круп требует немедленной медицинской помощи и часто неотложных реанимационных мероприятий для восстановления проходимости дыхательных путей.

Дифтерия носа: скрытая опасность

Дифтерия носа может протекать как изолированная форма или сочетаться с поражением ротоглотки. Эта форма часто имеет более легкое течение, но ее коварство заключается в неспецифичности начальных симптомов, которые легко спутать с обычным ринитом.

Основные признаки дифтерии носа:

• Выделения из носа. Чаще всего односторонние, серозно-кровянистые или серозно-гнойные, иногда с неприятным запахом. Они могут быть очень скудными или обильными.
• Затруднение носового дыхания. Из-за отека слизистой и образования пленок в носовых ходах.
• Образование корок и эрозий. Вокруг носовых отверстий, на верхней губе могут появляться плотные корки и раздражение кожи, трещины.
• Наличие пленок. При осмотре носовых ходов видны серовато-белые пленки на слизистой оболочке, которые трудно удаляются.
• Общее состояние. Обычно страдает незначительно, температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Симптомы интоксикации выражены слабо.

Несмотря на кажущуюся легкую форму, дифтерия носа также является источником распространения инфекции и может приводить к осложнениям при несвоевременной диагностике.

Редкие и атипичные формы дифтерии: поражение кожи, глаз, уха и половых органов

Помимо наиболее распространенных форм, дифтерийная инфекция может поражать и другие слизистые оболочки, а также кожные покровы. Эти атипичные локализации часто представляют трудности для диагностики, так как их проявления схожи с другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

• Кожная дифтерия. Возникает при попадании возбудителя в поврежденные участки кожи (ранки, ссадины, язвы, ожоги). Характеризуется появлением длительно незаживающих язв с четкими краями, дно которых покрыто плотным серовато-белым или желтоватым налетом (пленкой). Пленка может быть трудноотделяемой. Кожная дифтерия часто протекает с минимальной интоксикацией, но является источником инфекции и может предшествовать другим формам.
• Дифтерия глаз. Проявляется в виде конъюнктивита с выраженным отеком век и конъюнктивы, гнойным или серозно-геморрагическим отделяемым. На конъюнктиве образуются плотные фибринозные пленки, удаление которых вызывает кровотечение. Часто поражается только один глаз. Без лечения может привести к серьезным повреждениям глаза, включая изъязвление роговицы и потерю зрения.
• Дифтерия уха. Обычно развивается как наружный или средний отит с гнойным отделяемым из уха. При осмотре можно обнаружить характерные пленки на слизистой наружного слухового прохода или барабанной перепонке.
• Дифтерия половых органов. Встречается редко, преимущественно у девочек. Проявляется отеком и гиперемией наружных половых органов, с образованием серых пленок на слизистой оболочке. Сопровождается болезненностью и увеличением регионарных лимфатических узлов.

Действие дифтерийного токсина: как яд бактерии поражает сердце, нервы и почки

Дифтерийный экзотоксин — ключевой фактор патогенности, вызывающий системное поражение клеток-мишеней (миокарда, нервной ткани и почек) путем блокировки внутриклеточного белкового синтеза.

Клеточный механизм действия дифтерийного токсина

Дифтерийный токсин представляет собой сложную белковую молекулу, состоящую из двух основных субъединиц — А и В, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе поражения клетки. Этот механизм является одним из наиболее изученных примеров бактериального воздействия на эукариотические клетки.

Процесс клеточного поражения дифтерийным токсином протекает следующим образом:

• Связывание с рецепторами. Субъединица В дифтерийного токсина обладает высоким сродством к специфическим рецепторам на поверхности клеток человека. В основном это рецепторы, являющиеся предшественниками гепарин-связывающего эпидермального фактора роста (HB-EGF), которые широко представлены на клетках различных органов, объясняя полиорганность поражения.
• Интернализация (проникновение в клетку). После связывания токсин вместе с рецептором захватывается клеткой путем эндоцитоза, образуя внутриклеточные везикулы (эндосомы).
• Высвобождение активной субъединицы. Внутри эндосом, под воздействием кислой среды, происходит конформационное изменение молекулы токсина и разделение субъединиц. Активная субъединица А затем проникает из эндосомы непосредственно в цитоплазму клетки.
• Блокировка синтеза белка. Попав в цитоплазму, субъединица А проявляет ферментативную активность. Она необратимо инактивирует жизненно важный клеточный фактор элонгации 2 (eEF-2) путем АДФ-рибозилирования. Фактор eEF-2 играет ключевую роль в процессе трансляции, то есть в синтезе белка на рибособах. Инактивация eEF-2 приводит к полной остановке синтеза всех клеточных белков.
• Гибель клетки. Невозможность синтезировать новые белки быстро приводит к нарушению всех жизненно важных функций клетки и ее последующей гибели (некрозу или апоптозу). Именно гибель множества клеток в различных органах и обусловливает развитие тяжелых клинических проявлений дифтерии.

Учитывая высокую токсичность и специфический механизм действия, даже небольшое количество токсина способно вызвать обширные повреждения, что подчеркивает необходимость ранней нейтрализации циркулирующего яда.

Поражение сердечно-сосудистой системы: дифтерийный миокардит

Сердце является одной из наиболее чувствительных мишеней для дифтерийного токсина, а развитие дифтерийного миокардита — самой частой причиной летальных исходов при токсических формах заболевания. Поражение сердца развивается вследствие прямого токсического действия на кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) и проявляется нарушением их метаболизма, структуры и функции.

Основные аспекты поражения сердца при дифтерии:

• Сроки развития. Дифтерийный миокардит может проявиться в различные сроки: от нескольких дней до 1–2 недель от начала заболевания, а иногда и позже. Его выраженность напрямую коррелирует с тяжестью интоксикации и сроками введения противодифтерийной сыворотки.
• Патологические изменения. Под микроскопом в сердечной мышце обнаруживаются признаки жирового перерождения, некроза кардиомиоцитов, воспалительная инфильтрация, а также отек интерстициальной ткани. Эти изменения приводят к снижению сократительной способности миокарда.
• Клинические проявления. Симптомы миокардита могут быть разнообразными:
  • Нарушения ритма и проводимости: Тахикардия (учащенное сердцебиение), брадикардия (замедленное сердцебиение), экстрасистолия, различные виды атриовентрикулярных блокад.
  • Признаки сердечной недостаточности: Одышка, отеки, увеличение печени (гепатомегалия), снижение артериального давления.
  • Нарушения на ЭКГ: Изменения сегмента ST и зубца Т, расширение комплекса QRS.
• Прогноз. Тяжелый дифтерийный миокардит является жизнеугрожающим состоянием. Он может привести к острой сердечной недостаточности, шоку и внезапной сердечной смерти. У части пациентов, перенесших миокардит, возможно развитие хронической сердечной недостаточности или других кардиологических проблем в отдаленном периоде.

Тщательный мониторинг сердечной деятельности является обязательным для всех пациентов с дифтерией, особенно при токсических формах.

Поражение нервной системы: полинейропатия

Нервная система также является высокочувствительной к действию дифтерийного токсина, что приводит к развитию специфических осложнений, объединенных под общим названием дифтерийная полинейропатия. Механизм поражения связан с демиелинизацией нервных волокон — разрушением миелиновой оболочки, которая обеспечивает быструю передачу нервных импульсов.

Неврологические осложнения дифтерии характеризуются следующими особенностями:

• Сроки возникновения. Неврологические проявления развиваются относительно поздно по сравнению с миокардитом, обычно через 3–6 недель после начала заболевания. Это объясняется медленным распространением токсина по нервным волокнам и кумулятивным эффектом.
• Последовательность поражения. Полинейропатия при дифтерии часто имеет характерную последовательность:
  • Ранние параличи: Чаще всего поражается мягкое нёбо (в первую неделю), что проявляется гнусавостью голоса и поперхиванием жидкой пищей.
  • Поздние параличи: Через несколько недель могут развиваться параличи глазодвигательных мышц (двоение в глазах — диплопия), мышц гортани и глотки (нарушение глотания, изменение голоса до афонии), а также периферические параличи конечностей, преимущественно дистальных отделов (слабость в кистях и стопах, нарушение походки).
  • Опасные формы: Наиболее угрожающими являются параличи дыхательных мышц, включая диафрагму, что может привести к острой дыхательной недостаточности и потребовать искусственной вентиляции легких.
• Чувствительные нарушения. Часто сочетаются с двигательными расстройствами и проявляются в виде онемения, покалывания (парестезии) или снижения чувствительности (гипестезии).
• Прогноз. В большинстве случаев дифтерийная полинейропатия имеет благоприятный прогноз в отношении восстановления, хотя процесс реабилитации может быть длительным и занимать несколько месяцев. Полное восстановление функции нервов возможно при своевременном и адекватном лечении.

Для минимизации неврологических осложнений необходимо раннее введение противодифтерийной сыворотки и последующая поддерживающая терапия.

Поражение мочевыделительной системы: токсический нефроз

Почки также подвергаются токсическому воздействию дифтерийного токсина, что приводит к развитию токсического нефроза. Этот вид поражения обусловлен прямым повреждающим действием токсина на клетки почечных канальцев, отвечающих за реабсорбцию воды и жизненно важных веществ, а также выведение продуктов обмена.

Характерные проявления токсического нефроза включают:

• Изменения в моче. Одним из первых признаков является появление белка в моче (протеинурия), иногда с примесью крови (гематурия). В тяжелых случаях возможно снижение объема выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия), что свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности.
• Общее состояние. Симптомы могут быть неспецифическими и включать слабость, тошноту, потерю аппетита. При развитии острой почечной недостаточности нарастают признаки интоксикации организма продуктами обмена веществ.
• Прогноз. В отличие от миокардита и полинейропатии, токсический нефроз при дифтерии чаще всего носит обратимый характер. При своевременной нейтрализации токсина и поддерживающей терапии функции почек, как правило, восстанавливаются. Однако в крайне тяжелых случаях может потребоваться временное применение заместительной почечной терапии (гемодиализа).

Регулярный контроль функции почек с помощью лабораторных анализов является обязательной частью ведения пациентов с дифтерией.

Лабораторная диагностика дифтерии: как врачи подтверждают диагноз

Лабораторная верификация дифтерии включает бактериологическое выделение Corynebacterium diphtheriae с обязательным определением токсигенности штамма.

Бактериологический посев: "золотой стандарт" выявления Corynebacterium diphtheriae

Бактериологическое исследование, или посев на питательные среды, является "золотым стандартом" в диагностике дифтерии. Оно позволяет не только обнаружить Corynebacterium diphtheriae, но и определить ее способность продуцировать дифтерийный токсин, что критически важно для выбора тактики лечения.

Процесс бактериологического исследования включает следующие этапы:

• Взятие материала. Мазки для исследования берутся с пораженных участков слизистых оболочек: из ротоглотки (миндалин, дужек, язычка, задней стенки глотки), носа, а также с поверхности ран, конъюнктивы глаз или других мест, где подозревается локализация возбудителя. Важно взять материал до начала антибиотикотерапии, чтобы не снизить вероятность выделения возбудителя. Мазки берутся стерильным тампоном, с особым вниманием к областям налета или эрозий.
• Культивирование и идентификация возбудителя. Взятый материал засевается на специальные питательные среды; наиболее часто используются теллуритовые среды (например, среда Ру, Клауберга, Леффлера). Эти среды содержат теллурит калия, который подавляет рост сопутствующей микрофлоры и способствует появлению характерных черных или серых колоний Corynebacterium diphtheriae. Колонии инкубируются при температуре 37°C в течение 24-48 часов. После роста колонии подвергаются микроскопическому исследованию (по Граму) для выявления характерных палочек, располагающихся под углом друг к другу. Дополнительно проводятся биохимические тесты для окончательной идентификации вида бактерии.
• Определение токсигенности. Это ключевой этап, поскольку только токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae вызывают тяжелое заболевание. Наиболее распространенный метод — реакция преципитации в агаре по Элеку (Elek test). Принцип теста заключается во взаимодействии дифтерийного токсина, продуцируемого выделенным штаммом бактерии, с противодифтерийной антитоксической сывороткой, нанесенной на бумажную полоску в агаре. Если штамм токсигенен, вокруг него и полоски сыворотки образуются линии преципитации (помутнения), видимые невооруженным глазом. Также для определения токсигенности могут использоваться молекулярно-биологические методы, направленные на выявление гена tox, кодирующего синтез токсина.

Результаты бактериологического посева обычно становятся доступны в течение 2-4 дней, что является определенным недостатком в условиях необходимости экстренного начала лечения.

Экспресс-диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — это современный молекулярно-биологический метод, позволяющий значительно ускорить процесс диагностики дифтерии. ПЦР-диагностика основана на обнаружении специфических фрагментов ДНК Corynebacterium diphtheriae непосредственно в клиническом материале.

• Принцип и преимущества. Метод ПЦР позволяет многократно амплифицировать (размножить) даже минимальное количество бактериальной ДНК, что делает его высокочувствительным. Главное преимущество ПЦР — скорость получения результата, который может быть готов уже через несколько часов. Это крайне важно для оперативного начала лечения, особенно при тяжелых формах дифтерийной инфекции.
• Выявление гена токсина. Современные ПЦР-системы могут не только выявить наличие Corynebacterium diphtheriae, но и одновременно определить присутствие в ее геноме гена tox. Обнаружение гена tox является прямым доказательством способности бактерии к выработке дифтерийного токсина и подтверждает токсигенность штамма.
• Ограничения метода. Несмотря на высокую чувствительность и скорость, ПЦР имеет свои ограничения. Она выявляет только генетический материал бактерии и не может однозначно определить ее жизнеспособность. Положительный ПЦР-тест может сохраняться некоторое время после гибели бактерий, что затрудняет оценку эффективности лечения или подтверждение полной санации носителя. Поэтому ПЦР чаще всего используется в комбинации с бактериологическим посевом.

ПЦР-диагностика является ценным инструментом для скрининга контактных лиц и быстрой идентификации возбудителя при подозрении на дифтерию.

Серологические исследования: оценка иммунитета и титра антител

Серологические методы исследования направлены на определение уровня специфических противодифтерийных антитоксических антител в крови пациента. Эти антитела вырабатываются организмом в ответ на воздействие дифтерийного токсина или на введение вакцины.

• Описание метода. Определяется титр антитоксических антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или реакции пассивной гемагглютинации (РПГА). Пороговым защитным титром считается уровень 0.01 МЕ/мл (международных единиц на миллилитр).
• Значение для диагностики.
  • Оценка напряженности иммунитета: Позволяет определить, обладает ли человек достаточной защитой от дифтерии после вакцинации или перенесенной болезни. Низкий титр антител указывает на необходимость ревакцинации.
  • Ретроспективное подтверждение диагноза: В острой фазе заболевания уровень антител может быть еще низким. Существенное нарастание титра антител в динамике (например, в 2-4 раза при повторном исследовании через 10-14 дней) может служить ретроспективным подтверждением перенесенной инфекции. Однако этот метод не подходит для экстренной диагностики, так как не позволяет оперативно начать лечение.
  • Определение восприимчивости: У лиц с низким уровнем антител (ниже 0.01 МЕ/мл) предполагается восприимчивость к дифтерийной инфекции.

Серологические исследования полезны для эпидемиологического надзора, оценки эффективности программ вакцинации и обследования контактных лиц, но не являются основным методом для постановки острого диагноза дифтерии.

Общеклинические и инструментальные методы в диагностическом комплексе

Помимо специфических лабораторных исследований, направленных на выявление возбудителя дифтерии, в комплекс диагностических мероприятий обязательно включаются общеклинические анализы и инструментальные исследования. Они позволяют оценить степень интоксикации, выявить поражение внутренних органов и контролировать динамику состояния пациента, особенно при развитии осложнений.

• Общий анализ крови (ОАК). При дифтерии в ОАК могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления и интоксикации: лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), нейтрофилез (преобладание нейтрофилов) и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Эти изменения не являются специфичными для дифтерии, но подтверждают наличие активного воспалительного процесса.
• Биохимический анализ крови. Позволяет оценить функцию ключевых органов-мишеней дифтерийного токсина:
  • Почки: Определяются уровни креатинина, мочевины для выявления токсического нефроза и острой почечной недостаточности.
  • Печень: Оцениваются печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и билирубин.
  • Электролиты: Контроль калия, натрия, хлора, что важно для поддержания водно-электролитного баланса.
• Электрокардиография (ЭКГ). Является обязательным методом для выявления дифтерийного миокардита. На ЭКГ могут быть обнаружены различные нарушения ритма и проводимости (аритмии, блокады), изменения сегмента ST и зубца Т, указывающие на повреждение сердечной мышцы. ЭКГ-мониторинг проводится в динамике, так как изменения могут нарастать.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца (эхокардиография). Позволяет оценить сократительную способность миокарда, размеры полостей сердца, наличие выпота в перикарде, что важно при миокардите.
• Другие исследования по показаниям. В зависимости от клинической картины и формы дифтерии могут быть назначены консультации узких специалистов (кардиолога, невролога, нефролога), а также дополнительные исследования, например, рентгенография органов грудной клетки при подозрении на пневмонию, или исследование ликвора при неврологических осложнениях.

Комплексная диагностика, сочетающая специфические и общеклинические методы, позволяет не только подтвердить диагноз дифтерии, но и оценить тяжесть состояния пациента, выявить развивающиеся осложнения и скорректировать лечебную тактику.

Для наглядности основные методы лабораторной диагностики дифтерии представлены в следующей таблице:

Основные принципы лечения дифтерии в условиях стационара

Лечение дифтерии требует экстренной госпитализации. Терапия базируется на немедленной нейтрализации циркулирующего токсина и эрадикации возбудителя.

Специфическая антитоксическая терапия: противодифтерийная антитоксическая сыворотка (ПДС)

Ключевым и решающим компонентом в лечении дифтерии является экстренное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС). ПДС представляет собой готовые антитела, полученные из крови иммунизированных лошадей, которые способны нейтрализовать дифтерийный токсин, находящийся в кровотоке, прежде чем он свяжется с клетками органов-мишеней и вызовет необратимые повреждения. Это единственное средство, прямо воздействующее на причину тяжёлых осложнений дифтерии.

• Механизм действия. Антитела, содержащиеся в ПДС, связывают свободный дифтерийный токсин, образуя с ним неактивные комплексы, которые затем выводятся из организма. Важно понимать, что сыворотка не может нейтрализовать токсин, уже проникший в клетки. Поэтому эффективность ПДС напрямую зависит от того, насколько рано она была введена: чем раньше начата сывороточная терапия (в идеале в первые 24–48 часов от начала заболевания), тем выше шансы на благоприятный исход.
• Показания и дозировка. Введение ПДС показано всем пациентам с клинически подтверждённой или даже высоковероятной дифтерией. Доза сыворотки строго индивидуальна и определяется тяжестью клинической формы дифтерии, а также сроками от начала заболевания:
  • При локализованной плёнчатой дифтерии: 10 000 – 20 000 МЕ (международных единиц).
  • При распространённой дифтерии ротоглотки и дифтерии носа: 20 000 – 40 000 МЕ.
  • При токсической дифтерии ротоглотки I степени, дифтерийном крупе: 40 000 – 60 000 МЕ.
  • При токсической дифтерии II-III степени и геморрагической дифтерии: 80 000 – 120 000 МЕ.
  Дозировка может быть скорректирована лечащим врачом.
• Правила введения. Перед введением полной дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки обязательно проводится внутрикожная проба на чувствительность к лошадиному белку, так как сыворотка является чужеродным белком и может вызвать аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. При положительной реакции или склонности к аллергии сыворотка вводится дробно под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов. Введение осуществляется внутримышечно или внутривенно (капельно, медленно), обычно однократно.
• Побочные реакции. Возможны как немедленные реакции (анафилактический шок), так и отсроченные (сывороточная болезнь), которые проявляются через несколько дней или недель после введения сыворотки в виде лихорадки, сыпи, артралгии (боли в суставах). Медицинский персонал всегда готов к купированию этих состояний.

Антибактериальная терапия: уничтожение возбудителя

Антибиотики играют важную, но второстепенную роль по отношению к противодифтерийной антитоксической сыворотке. Их основная задача — уничтожить бактерию Corynebacterium diphtheriae в очаге инфекции, тем самым прекратив выработку нового дифтерийного токсина и предотвратив дальнейшее распространение инфекции.

• Выбор препаратов. Наиболее эффективными антибиотиками против Corynebacterium diphtheriae являются:
  • Пенициллины: Например, бензилпенициллин (пенициллин G) в высоких дозировках (1–2 млн ЕД каждые 4–6 часов внутримышечно или внутривенно).
  • Макролиды: Эритромицин (в дозе 250–500 мг каждые 6 часов перорально или внутривенно), азитромицин, кларитромицин используются в случаях аллергии на пенициллины или при наличии штаммов, устойчивых к пенициллину.
• Длительность курса. Антибиотикотерапия обычно продолжается не менее 7–14 дней или до тех пор, пока бактериологическое исследование не подтвердит отсутствие Corynebacterium diphtheriae в трёх последовательных мазках из ротоглотки и носа, взятых с интервалом в 24 часа после окончания антибактериальной терапии.
• Значение. Хотя антибиотики не нейтрализуют уже выработанный токсин, они критически важны для санации очага инфекции, сокращения периода выделения возбудителя и предотвращения формирования длительного бактерионосительства.

Патогенетическая и симптоматическая терапия: поддержка организма

Помимо специфической и антибактериальной терапии, пациентам с дифтерией требуется комплексная поддерживающая и симптоматическая терапия, направленная на детоксикацию, поддержание жизненно важных функций органов и купирование осложнений.

Основные направления патогенетической и симптоматической терапии включают:

• Детоксикационная терапия. Проводится для выведения токсинов и продуктов распада из организма. Используются внутривенные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов (например, изотонический раствор хлорида натрия, глюкоза, реополиглюкин). В тяжёлых случаях может потребоваться гемосорбция или плазмаферез.
• Поддержание водно-электролитного баланса. Коррекция нарушений электролитного состава крови, особенно при поражении почек, с использованием растворов электролитов.
• Глюкокортикостероиды. Применяются при тяжёлых, токсических формах дифтерии, особенно при выраженном отёке гортани (дифтерийном крупе) или при развитии дифтерийного миокардита. Они обладают противовоспалительным и противоотёчным действием (например, преднизолон, дексаметазон).
• Сердечно-сосудистые препараты. При развитии дифтерийного миокардита назначаются кардиотонические средства, антиаритмические препараты, диуретики (при сердечной недостаточности). Важен постоянный мониторинг функции сердца (ЭКГ, УЗИ сердца).
• Респираторная поддержка. При дифтерийном крупе, угрожающем обструкцией дыхательных путей, может потребоваться интубация трахеи или трахеостомия для обеспечения проходимости дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). При параличе дыхательных мышц также показана ИВЛ.
• Неврологическая поддержка. При развитии дифтерийной полинейропатии проводится поддерживающая терапия, направленная на улучшение нервной проводимости и восстановление функций. Это могут быть витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, массаж, лечебная физкультура.
• Нутритивная поддержка. При нарушении глотания (паралич мягкого нёба) или тяжёлом общем состоянии может потребоваться парентеральное или энтеральное питание через назогастральный зонд.
• Уход за слизистыми оболочками и кожей. Местное лечение поражённых областей (полоскания антисептиками при дифтерии ротоглотки, обработка кожных язв).

Режим и изоляция

Все пациенты с подозрением или подтверждённым диагнозом дифтерии подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар и строгой изоляции. Это необходимо по нескольким причинам:

• Предотвращение распространения инфекции. Дифтерия является высококонтагиозным заболеванием, и изоляция больного прерывает цепь передачи.
• Соблюдение строгого постельного режима. Особенно важен при токсических формах дифтерии для минимизации нагрузки на сердечно-сосудистую систему, так как любое физическое напряжение может спровоцировать ухудшение при миокардите. Постельный режим может длиться от 3–4 недель до нескольких месяцев в зависимости от тяжести заболевания и наличия осложнений.
• Постоянный медицинский контроль. В условиях стационара обеспечивается круглосуточное наблюдение за состоянием пациента, своевременное выявление и купирование осложнений.

Вакцинация — главный метод защиты от дифтерии: как работает прививка

Специфическая профилактика дифтерии осуществляется с помощью вакцин, содержащих дифтерийный анатоксин, которые формируют стойкий антитоксический иммунитет.

Что такое дифтерийный анатоксин и как он защищает от болезни

Вакцинация против дифтерии основана на применении дифтерийного анатоксина — специально обработанного дифтерийного токсина. Этот токсин теряет свою патогенность (способность вызывать болезнь), но сохраняет иммуногенность (способность вызывать иммунный ответ организма).

Основные характеристики дифтерийного анатоксина:

• Процесс изготовления. Дифтерийный анатоксин получают из дифтерийного токсина путем его инактивации (обезвреживания) формалином при повышенной температуре. В результате такой обработки токсин перестает быть ядовитым для организма, но его молекулярная структура остается достаточно сохранной, чтобы иммунная система распознала его как чужеродный агент.
• Защитный механизм. После введения анатоксина организм начинает вырабатывать специфические антитела — противодифтерийные антитоксины. Эти антитела способны нейтрализовать настоящий дифтерийный токсин, если он попадет в организм при заражении. Таким образом, прививка от дифтерии защищает не от самой бактерии Corynebacterium diphtheriae, а от ее главного оружия — токсина.
• Состав вакцин. Дифтерийный анатоксин редко используется в виде моновакцины. Чаще всего он входит в состав комбинированных вакцин, таких как:
  • АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) — для детей младшего возраста.
  • АДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная) — для детей старше 6 лет и взрослых, когда коклюшный компонент не требуется или противопоказан.
  • АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена) — для ревакцинации взрослых.
  • АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) — для ревакцинации взрослых.

Использование анатоксина позволяет создать эффективную защиту от токсического действия бактерии без риска развития самого заболевания, что делает его одним из самых безопасных и проверенных компонентов вакцин.

Механизм формирования иммунитета после вакцинации от дифтерии

После введения дифтерийного анатоксина в организм запускается сложный, но высокоэффективный процесс формирования специфического иммунитета. Этот процесс обеспечивает долгосрочную защиту от опасных последствий дифтерийной инфекции.

Этапы формирования иммунитета:

1. Распознавание антигена. Введенный дифтерийный анатоксин (антиген) распознается иммунными клетками организма, в первую очередь антигенпрезентирующими клетками (макрофагами, дендритными клетками).
2. Активация лимфоцитов. Антигенпрезентирующие клетки представляют анатоксин Т-хелперам, которые, в свою очередь, активируют В-лимфоциты. В-лимфоциты являются ключевыми клетками в процессе выработки антител.
3. Выработка антител. Активированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые начинают активно синтезировать специфические противодифтерийные антитоксические антитела (иммуноглобулины класса G). Эти антитела циркулируют в крови.
4. Формирование клеток памяти. Часть активированных В- и Т-лимфоцитов дифференцируется в клетки памяти. Эти клетки способны "запоминать" встречу с анатоксином. При последующей встрече с настоящим дифтерийным токсином (в случае заражения) клетки памяти быстро активируются и запускают мощный и быстрый иммунный ответ, что предотвращает развитие болезни или значительно облегчает ее течение.

Важно подчеркнуть, что иммунитет, формируемый прививкой от дифтерии, является антитоксическим. Это означает, что он направлен против дифтерийного токсина, а не против самой бактерии

Corynebacterium diphtheriae

. Вакцинированный человек может стать носителем бактерии, но заболевание у него, как правило, не развивается или протекает в легкой форме без серьезных осложнений, так как его антитела быстро нейтрализуют выделяемый токсин.

Безопасность и возможные реакции на прививку от дифтерии

Вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, проходят строжайший контроль качества и безопасности и считаются одними из самых безопасных и хорошо изученных вакцин в мире. Миллионы доз вводятся ежегодно, и серьезные побочные реакции крайне редки.

Возможные реакции на вакцинацию:

• Местные реакции (наиболее частые). Возникают в месте инъекции и обычно проходят в течение 1-3 дней:
  • Покраснение (гиперемия).
  • Отек или припухлость.
  • Болезненность или чувствительность при прикосновении.
  • Уплотнение в месте укола.
  Эти реакции свидетельствуют о нормальной работе иммунной системы, реагирующей на введенный анатоксин. Для облегчения состояния можно приложить холодный компресс к месту инъекции.
• Общие реакции (реже). Могут появиться в течение 24-48 часов после прививки:
  • Повышение температуры тела (обычно субфебрильная, до 38°C).
  • Общее недомогание, слабость, утомляемость.
  • Головная боль.
  • Редко — легкая сыпь.
  При повышении температуры выше 38,5°C и выраженном недомогании допускается прием жаропонижающих средств (например, парацетамола или ибупрофена) согласно возрастной дозировке.
• Тяжелые аллергические реакции (крайне редкие). Анафилактический шок или тяжелые аллергические реакции встречаются крайне редко (примерно 1 случай на миллион доз). Именно поэтому вакцинация всегда проводится в медицинском учреждении под наблюдением медицинского персонала, который готов оказать экстренную помощь.
• Противопоказания. Абсолютными противопоказаниями к вакцинации являются тяжелые аллергические реакции на предыдущее введение вакцины или на ее компоненты, а также острые заболевания или обострение хронических болезней. Временные противопоказания (например, легкое ОРВИ) требуют отсрочки вакцинации до выздоровления.

Риск развития серьезных побочных эффектов от вакцинации несоизмеримо мал по сравнению с риском развития тяжелой дифтерии и ее осложнений. Преимущества вакцинации значительно перевешивают потенциальные риски, делая ее неотъемлемой частью профилактики дифтерийной инфекции.

Календарь прививок от дифтерии: график вакцинации и ревакцинации для детей и взрослых

Поддержание напряженного антитоксического иммунитета требует строгого соблюдения сроков первичной вакцинации и пожизненной декадной ревакцинации.

Национальный календарь прививок против дифтерии для детей

Календарь прививок для детей разработан таким образом, чтобы обеспечить максимальную защиту от дифтерии с раннего возраста, когда организм наиболее уязвим к тяжелому течению инфекции. Для первичной вакцинации и первых ревакцинаций у детей используются комбинированные вакцины, которые включают дифтерийный анатоксин.

Основные этапы детской вакцинации от дифтерии включают:

• Первичная вакцинация. Осуществляется в три этапа с использованием адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС), которая защищает одновременно от трех инфекций.
  • Первая доза: В 3 месяца.
  • Вторая доза: В 4,5 месяца (через 1,5 месяца после первой).
  • Третья доза: В 6 месяцев (через 1,5 месяца после второй).
  Такая схема создает базовый иммунитет и подготавливает организм к дальнейшим ревакцинациям.
• Первая ревакцинация. Проводится в 18 месяцев. Для нее также используется вакцина АКДС. Эта ревакцинация закрепляет сформированный базовый иммунитет и значительно усиливает его.
• Вторая ревакцинация. Выполняется в 6-7 лет. В этом возрасте часто переходят на адсорбированную дифтерийно-столбнячную вакцину (АДС), которая не содержит коклюшного компонента. Это связано с тем, что риск тяжелого коклюша снижается, а необходимость в поддержании иммунитета против дифтерии и столбняка сохраняется.
• Третья ревакцинация. Проводится в 14 лет. Для подростков применяется адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М). Сниженное содержание антигенов уменьшает реактогенность вакцины, сохраняя при этом ее высокую иммуногенность.

Соблюдение этого графика крайне важно для формирования полноценного и стойкого защитного иммунитета против дифтерии.

Ревакцинация взрослых от дифтерии: поддержание иммунитета

Вакцинация против дифтерии не заканчивается в подростковом возрасте. Иммунитет к дифтерийному токсину со временем ослабевает, поэтому для взрослых необходима регулярная ревакцинация. Это критически важный этап для поддержания коллективного и индивидуального иммунитета.

Основные положения ревакцинации взрослых:

• Регулярность. Ревакцинация взрослых от дифтерии проводится каждые 10 лет, начиная с 18-летнего возраста. Это обеспечивает постоянное поддержание необходимого уровня противодифтерийных антител.
• Используемая вакцина. Для ревакцинации взрослых, как правило, применяется адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М). Эта вакцина обладает хорошей переносимостью и высокой эффективностью.
• Важность. Поддержание иммунитета у взрослых не только защищает самого привитого человека от заболевания или его тяжелых форм, но и способствует формированию коллективного иммунитета, снижая циркуляцию возбудителя в популяции. Это особенно актуально для групп риска и лиц, контактирующих с детьми.
• Причины необходимости. Если взрослый человек не знает свой прививочный статус или не был ревакцинирован в течение 10 лет, ему рекомендуется провести однократную ревакцинацию АДС-М. В некоторых случаях, при отсутствии данных о предыдущих прививках, может потребоваться проведение полного курса вакцинации.

Защита от дифтерии на протяжении всей жизни достигается только при систематической ревакцинации.

Особенности вакцинации и ревакцинации в особых случаях

Помимо стандартного календаря, существуют ситуации, требующие особого подхода к вакцинации от дифтерии. К ним относятся пропущенные прививки, наличие противопоказаний или принадлежность к определенным группам риска.

Некоторые важные аспекты:

• При пропущенных прививках. Если ребенок или взрослый пропустил одну или несколько плановых прививок, нет необходимости начинать весь курс сначала. Вакцинация продолжается по индивидуальному графику, с соблюдением минимальных интервалов между введениями доз, необходимых для формирования полноценного иммунного ответа. Врач составит оптимальную схему "догоняющей" вакцинации.
• Лица из групп риска. Для некоторых категорий населения важно строго следить за графиком ревакцинации или рассмотреть внеплановую прививку:
  • Медицинские работники: Из-за повышенного риска контакта с больными или носителями возбудителя.
  • Работники детских учреждений: Для защиты детей и предотвращения распространения инфекции.
  • Путешественники: Особенно при посещении эндемичных по дифтерии регионов.
• Беременность. Вакцинация против дифтерии (в составе АДС-М) может быть рекомендована во время беременности, особенно если риск заражения высок или если прививочный статус не актуален. Это обеспечивает защиту матери и может передать пассивный иммунитет новорожденному. Решение о вакцинации беременных принимается индивидуально врачом.
• Противопоказания. Абсолютными противопоказаниями к вакцинации являются тяжелые аллергические реакции на предыдущее введение вакцины или на ее компоненты. Временными противопоказаниями являются острые инфекционные или неинфекционные заболевания, а также обострение хронических заболеваний. Вакцинация откладывается до выздоровления или ремиссии.

Индивидуальный подход к каждому пациенту и консультация с врачом являются обязательными для определения оптимального графика и выбора вакцины.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Дифтерия у взрослых». Утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации и Общероссийской общественной организацией «Ассоциация врачей-инфекционистов», 2021.
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: учебник. 8-е изд., перераб. и доп. — Ростов н/Д: Феникс, 2018. — 896 с.
3. World Health Organization. Diphtheria vaccine: WHO position paper – August 2017 // Weekly Epidemiological Record. — 2017. — Vol. 92, No. 34. — P. 494–513.
4. Bennett J.E., Dolin R., Blaser M.J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 10th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2024.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Diphtheria. Chapter 4. In: CDC Health Information for International Travel 2024 (The Yellow Book). — New York: Oxford University Press, 2023.