Синдром слабости синусового узла: полное руководство по диагностике и лечению

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это нарушение функции естественного водителя ритма, приводящее к брадикардии, остановкам ритма или чередованию брадикардии с тахикардией.

Этиология синдрома слабости синусового узла включает возрастную дегенерацию проводящей системы, ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатии и ятрогенные факторы. Снижение сердечного выброса повышает риск тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Диагностика базируется на электрокардиографии и Холтеровском мониторировании. Основным методом лечения симптомных форм является имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

Причины и факторы риска развития СССУ: от возрастных изменений до сопутствующих заболеваний

Этиология синдрома слабости синусового узла подразделяется на внутренние органические поражения и внешние факторы, угнетающие функцию водителя ритма.

Внутренние причины дисфункции синусового узла

Органические изменения структур синусового узла и окружающих тканей необратимо нарушают генерацию и проведение электрических импульсов.

Рассмотрим основные внутренние факторы, приводящие к развитию СССУ:

• Возрастные дегенеративные изменения: Это самая распространённая причина. С возрастом в тканях синусового узла и прилежащих областях предсердий происходит естественное замещение специализированных клеток соединительной тканью (фиброзом) и жировой тканью. Уменьшается количество функционирующих ритмогенерирующих клеток (водителей ритма), что снижает способность узла к адекватной генерации импульсов. Этот процесс может усугубляться нарушением кровоснабжения.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС): Атеросклеротическое поражение коронарных артерий, особенно правой коронарной артерии, которая часто кровоснабжает синусовый узел, может привести к хронической ишемии (недостатку кислорода) или острому повреждению (инфаркту миокарда) этой области. Повреждение или гибель клеток синусового узла напрямую нарушает его функцию.
• Кардиомиопатии: Группа заболеваний, при которых поражается сердечная мышца. К ним относятся дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии. Изменения в миокарде предсердий могут сдавливать или нарушать электрические свойства синусового узла и его проводящих путей, вызывая дисфункцию.
• Воспалительные процессы (миокардиты): Воспаление сердечной мышцы вирусной, бактериальной или аутоиммунной этиологии может напрямую поражать синусовый узел, вызывая его отёк, повреждение клеток и нарушение проводимости.
• Инфильтративные заболевания: Состояния, при которых в сердечной ткани откладываются аномальные вещества, например, при амилоидозе (отложение амилоидных белков), саркоидозе (образование гранулём) или гемохроматозе (отложение железа). Эти отложения могут инфильтрировать синусовый узел и нарушать его электрическую активность.
• Врождённые аномалии сердца: Реже, но врождённые пороки сердца или генетически обусловленные аномалии развития проводящей системы могут предрасполагать к СССУ с раннего возраста.
• Травматические повреждения или хирургические вмешательства: Повреждение синусового узла возможно при травмах грудной клетки или как осложнение после кардиохирургических операций, особенно при коррекции врождённых пороков предсердий.

Внешние факторы, влияющие на синусовый узел

Экстракардиальные факторы временно угнетают автоматизм синусового узла без структурных повреждений; их устранение способно нормализовать ритм.

К наиболее значимым внешним факторам относятся:

• Медикаментозные препараты: Ряд лекарственных средств оказывает прямое угнетающее действие на автоматизм синусового узла или замедляет проводимость. К ним относятся:
  • Бета-адреноблокаторы (например, метопролол, бисопролол).
  • Блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем).
  • Некоторые антиаритмические препараты (например, амиодарон, пропафенон, флекаинид).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин), особенно при передозировке.
  • Литий, некоторые антидепрессанты и седативные средства.
  Важно отметить, что у лиц с уже существующими изменениями в синусовом узле даже терапевтические дозы этих препаратов могут вызывать выраженную брадикардию или паузы.
• Электролитные нарушения: Дисбаланс ключевых электролитов в крови, таких как калий, натрий и кальций, существенно влияет на электрическую стабильность клеток сердца.
  • Гиперкалиемия (повышенный уровень калия) может угнетать автоматизм и проводимость.
  • Гипокалиемия (пониженный уровень калия) может нарушать нормальный потенциал покоя клеток.
  • Гиперкальциемия (повышенный уровень кальция) может влиять на фазы деполяризации.
• Заболевания щитовидной железы: Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) замедляет все метаболические процессы в организме, включая работу сердца, что может приводить к брадикардии и проявляться как СССУ.
• Повышенный тонус блуждающего нерва (вагальные воздействия): Чрезмерная активация парасимпатической нервной системы (вагуса) может сильно замедлять сердечный ритм. Это может наблюдаться при:
  • Синдроме каротидного синуса (повышенная чувствительность к давлению на область сонной артерии).
  • Повышенном внутричерепном давлении.
  • Некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь).
  • Интенсивных физических нагрузках у тренированных спортсменов (спортивное сердце).
  • Обструктивном апноэ сна из-за эпизодов гипоксии и рефлекторной вагусной стимуляции.
• Инфекции и интоксикации: Тяжёлые системные инфекции (сепсис) или интоксикации (отравления) могут временно угнетать функцию синусового узла.

Сравнительная характеристика причин и факторов риска СССУ

Для лучшего понимания взаимосвязей между различными аспектами развития синдрома слабости синусового узла представлена следующая сравнительная таблица.

Ключевые проявления СССУ: как распознать симптомы аритмии и брадикардии

Симптоматика синдрома слабости синусового узла обусловлена системной гипоперфузией на фоне снижения сердечного выброса.

Симптомы, связанные с недостаточным кровоснабжением органов

При синдроме слабости синусового узла сердце не способно эффективно перекачивать кровь, что приводит к снижению кровоснабжения жизненно важных органов, особенно головного мозга, самого сердца и мышц. Эти симптомы являются наиболее частыми причинами обращения к врачу.

Наиболее распространенные общие симптомы СССУ включают:

• Головокружение и предобморочные состояния: Ощущение "тумана в голове", легкой дезориентации, неустойчивости или приближающегося обморока. Возникают из-за временного снижения притока крови к головному мозгу.
• Обмороки (синкопальные состояния): Кратковременная полная потеря сознания, вызванная резким и критическим уменьшением кровоснабжения мозга. Обмороки могут быть опасны из-за риска падений и травм.
• Хроническая усталость и слабость: Постоянное ощущение нехватки энергии, утомляемость, не проходящая даже после полноценного отдыха. Это связано с недостаточным поступлением кислорода к тканям организма.
• Одышка: Ощущение нехватки воздуха, особенно при физической нагрузке или даже в покое. Сердце не может адекватно увеличить частоту сокращений для обеспечения активных тканей кислородом, что приводит к одышке и быстрой утомляемости.
• Снижение толерантности к физическим нагрузкам: Неспособность выполнять привычные физические действия без появления одышки, усталости или сердцебиения. Это признак хронотропной некомпетентности, когда частота сердечных сокращений не увеличивается должным образом в ответ на нагрузку.
• Нарушения памяти и концентрации внимания: Из-за хронической гипоксии головного мозга могут отмечаться проблемы с запоминанием информации, сосредоточением и общей мыслительной активностью.
• Боль или дискомфорт в груди: Могут проявляться как атипичные боли в области сердца, стеснение или жжение. Иногда они связаны с ишемией миокарда (недостатком кислорода в сердечной мышце) из-за брадикардии или тахикардии.

Симптомы брадикардии и пауз ритма

Брадикардия – это замедление сердечного ритма, а паузы – это временные остановки работы синусового узла или блокировка проведения импульсов. Эти состояния напрямую вызывают часть описанных выше симптомов, но имеют свои характерные особенности.

Симптомы, специфичные для брадикардии и пауз:

• Медленный пульс: Пациент может самостоятельно ощущать редкий пульс на запястье или шее.
• Ощущение "замирания" сердца: При длительных паузах человек может чувствовать, что его сердце "остановилось" или "пропустило удар".
• Холодные конечности: Из-за замедленного кровотока кожа может стать бледной и холодной, особенно на пальцах рук и ног.
• Повышенная чувствительность к холоду: Общая зябкость, даже в комфортных условиях.
• Бледность кожных покровов: Сниженное кровоснабжение может проявляться бледностью кожи и слизистых оболочек.
• Потливость: Особенно в ночное время, может быть одним из проявлений вегетативной дисрегуляции.

Проявления тахи-бради синдрома

Тахи-бради синдром является одной из форм СССУ, при которой периоды замедленного ритма или пауз чередуются с эпизодами быстрых аритмий, чаще всего предсердных тахикардий, трепетания или фибрилляции предсердий. Это состояние создает особенно сложную и изменчивую клиническую картину.

Характерные симптомы при тахи-бради синдроме:

• Ощущение сердцебиения: Внезапное появление учащенного, сильного, неритмичного или "перепрыгивающего" ритма сердца. Это может сопровождаться чувством тревоги или страха.
• Перебои в работе сердца: Ощущение "кувыркания", "замирания" или "пропуска ударов" как во время брадикардии, так и в момент перехода к тахикардии или наоборот.
• Синкопальные состояния и предобмороки: Могут возникать как на фоне критической брадикардии/паузы, так и при слишком быстрой тахикардии, когда сердце не успевает наполниться кровью, что ведет к снижению сердечного выброса.
• Усиление одышки и слабости: Как при брадикардии, так и при тахикардии, если она неэффективна для обеспечения потребностей организма.
• Дискомфорт или боли в груди: Тахикардия, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца, может спровоцировать приступ стенокардии из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.
• Нервозность и тревожность: Часто сопровождают эпизоды сердцебиения, усиливая дискомфорт пациента.

Классификация СССУ: брадикардия, тахи-бради синдром и другие формы нарушения ритма

Классификация синдрома слабости синусового узла базируется на преобладающем электрофизиологическом механизме нарушения генерации или проведения импульсов.

Стойкая синусовая брадикардия: замедление ритма в покое

Стойкая синусовая брадикардия – это наиболее частая форма синдрома слабости синусового узла, при которой частота сердечных сокращений в покое постоянно составляет менее 60 ударов в минуту. Это состояние не связано с приемом медикаментов, физической тренированностью или другими обратимыми причинами. При данной форме синусовый узел генерирует импульсы слишком медленно, что приводит к недостаточному сердечному выбросу и, как следствие, к симптомам гипоперфузии органов. Длительная стойкая брадикардия может усугублять проявления хронической сердечной недостаточности и снижать толерантность к физическим нагрузкам.

Синоатриальная блокада и остановки синусового узла: паузы в работе сердца

Эти формы СССУ характеризуются полным прекращением генерации импульсов синусовым узлом или блокированием их проведения к предсердиям, что приводит к паузам в сердечном ритме.

• Остановки синусового узла: Синусовый узел полностью перестает генерировать электрические импульсы на определенный период времени. Продолжительность таких пауз может варьироваться от нескольких секунд до десятков секунд. Длительные остановки ритма могут вызывать внезапное головокружение, предобморочные состояния или полные обмороки из-за критического снижения кровоснабжения мозга.
• Синоатриальная блокада: Электрические импульсы генерируются синусовым узлом, но не могут выйти из него и распространиться на миокард предсердий. В зависимости от степени блокады, некоторые импульсы могут блокироваться полностью (вторая степень) или все импульсы блокируются, приводя к полной остановке предсердного ритма (третья степень). Результатом также являются паузы в сердечной деятельности, схожие по клиническому значению с остановками синусового узла.

Для компенсации этих пауз могут активироваться нижележащие водители ритма (из предсердий или атриовентрикулярного узла), однако их ритм часто является менее стабильным и более медленным.

Хронотропная некомпетентность: неадекватная реакция на нагрузку

Хронотропная некомпетентность диагностируется, когда синусовый узел не способен адекватно увеличить частоту сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс. В покое сердечный ритм может быть нормальным или умеренно замедленным, но при попытке выполнения физических упражнений ЧСС не достигает необходимого для организма уровня. Это приводит к быстрой утомляемости, одышке, головокружениям и невозможности выполнять привычные физические нагрузки, поскольку сердце не может обеспечить работающие мышцы и органы достаточным количеством кислорода. Критерии хронотропной некомпетентности включают неспособность достигнуть 80% от расчетной максимальной ЧСС для возраста (220 минус возраст) во время нагрузочного теста.

Тахи-бради синдром: чередование ритмов и его особенности

Тахи-бради синдром (или синдром тахикардии-брадикардии) является одной из наиболее сложных и часто встречающихся форм СССУ. Он характеризуется чередованием периодов медленного сердечного ритма (брадикардии, пауз, синоатриальных блокад) с эпизодами быстрых наджелудочковых аритмий, таких как пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание или фибрилляция предсердий. Причина такой изменчивости заключается в том, что синусовый узел, будучи ослабленным, не может подавлять эктопические очаги возбуждения, которые генерируют быстрый ритм. После окончания эпизода тахикардии ослабленный синусовый узел испытывает "перегрузку" и не может быстро возобновить нормальную генерацию импульсов, что приводит к длительным паузам (посттахикардитической депрессии) или выраженной брадикардии. Клинически это проявляется как ощущение сердцебиения, сменяющееся головокружениями или обмороками.

Латентные и субклинические формы синдрома слабости синусового узла

Латентные или субклинические формы СССУ характеризуются отсутствием выраженных симптомов в повседневной жизни, несмотря на наличие объективных признаков дисфункции синусового узла, выявляемых при специальных исследованиях. Например, при Холтеровском мониторировании ЭКГ могут регистрироваться короткие паузы или умеренная брадикардия, которые не вызывают у пациента никаких жалоб. Однако у таких людей существует повышенный риск развития симптоматического СССУ в будущем, особенно при приеме некоторых лекарственных препаратов или на фоне стресса, а также при прогрессировании основного заболевания. В некоторых случаях СССУ может быть выявлен случайно при рутинном медицинском осмотре.

Для наглядного представления основных форм синдрома слабости синусового узла представлена следующая таблица:

Диагностика синдрома слабости синусового узла: роль ЭКГ и Холтеровского мониторирования

Диагностический алгоритм при синдроме слабости синусового узла направлен на объективизацию дисфункции водителя ритма и исключение транзиторных причин брадикардии.

Электрокардиография (ЭКГ) в покое: базовый метод исследования

Стандартная электрокардиография покоя позволяет зафиксировать базальные нарушения ритма и проводимости.

При синдроме слабости синусового узла на ЭКГ покоя могут быть выявлены следующие изменения:

• Стойкая синусовая брадикардия: Частота сердечных сокращений постоянно ниже 60 ударов в минуту, что является наиболее распространенным проявлением.
• Синоатриальная блокада: На ЭКГ это проявляется выпадением отдельных или нескольких сердечных циклов, когда импульс не выходит из синусового узла в предсердия.
• Остановки синусового узла: Регистрируются паузы, во время которых синусовый узел полностью прекращает генерацию импульсов. Длительность таких пауз имеет ключевое диагностическое значение.
• Миграция водителя ритма: Перемещение источника ритма из синусового узла к нижележащим центрам (например, в предсердия или атриовентрикулярный узел), что указывает на ослабление функции синусового узла.
• Замещающий ритм: Появление более медленного ритма из нижележащих отделов сердца (например, предсердный или узловой ритм) в ответ на длительные паузы синусового узла.

Важно отметить, что стандартная ЭКГ регистрирует электрическую активность сердца лишь в течение нескольких секунд, поэтому при эпизодическом характере нарушений ритма она может оказаться нормальной.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: суточный контроль сердечного ритма

Суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру — ключевой метод детекции преходящих нарушений ритма и корреляции их с симптоматикой пациента.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить следующие ключевые признаки синдрома слабости синусового узла:

• Стойкая или эпизодическая синусовая брадикардия: Средняя частота сердечных сокращений за сутки ниже нормы (обычно < 50-60 ударов в минуту) или периоды выраженного урежения ритма, не соответствующие уровню физической активности.
• Паузы ритма (синусовые остановки или синоатриальные блокады): Регистрация эпизодов отсутствия электрической активности предсердий. Диагностически значимыми считаются паузы продолжительностью более 2,5 - 3 секунд в дневное время, особенно если они сопровождаются клиническими симптомами (головокружение, предобморок). В ночное время паузы могут быть длиннее в норме из-за повышения тонуса блуждающего нерва, но чрезмерно длительные эпизоды также требуют внимания.
• Хронотропная некомпетентность: Анализ изменения частоты сердечных сокращений в ответ на физическую активность, отмеченную пациентом в дневнике. Отсутствие адекватного учащения пульса при нагрузке является важным признаком СССУ.
• Тахи-бради синдром: Выявление чередования периодов брадикардии или длительных пауз с эпизодами наджелудочковых тахиаритмий (например, пароксизмов фибрилляции предсердий). Мониторирование позволяет зафиксировать момент "срыва" ритма и длительность паузы после восстановления синусового ритма (посттахикардитическая депрессия синусового узла).

Огромным преимуществом Холтеровского мониторирования является возможность сопоставить время возникновения жалоб пациента (отмеченных в дневнике) с объективной ЭКГ-картиной. Если в момент обморока или сильного головокружения на записи фиксируется длительная пауза ритма, диагноз симптомного СССУ считается подтвержденным.

Специализированные методы диагностики СССУ

Если стандартная ЭКГ и Холтеровское мониторирование не дают однозначного ответа, а клинические подозрения на дисфункцию синусового узла остаются высокими, применяются более сложные провокационные и инвазивные методы.

• Пробы с физической нагрузкой (Тредмил-тест, Вэлэргометрия):

  Эти тесты используются в первую очередь для диагностики хронотропной некомпетентности. Пациент выполняет физические упражнения с постепенно возрастающей интенсивностью под постоянным контролем ЭКГ и артериального давления. Если частота сердечных сокращений не достигает 80-85% от расчетной максимальной для данного возраста, это подтверждает неспособность синусового узла адекватно реагировать на потребность организма в кислороде.

• Медикаментозные пробы (Атропиновая проба):

  Внутривенно вводится атропин — препарат, блокирующий влияние парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) на сердце. У здорового человека это вызывает значительное учащение пульса (обычно >90-100 уд/мин). При "истинном" СССУ (внутреннем поражении узла) прирост частоты сердечных сокращений будет недостаточным. Если же пульс восстанавливается до нормы, это указывает на то, что брадикардия вызвана избыточным вагусным влиянием (вегетативная дисфункция), а не органическим поражением самого синусового узла.

• Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ):

  Это инвазивная процедура, которая проводится в рентгеноперационной. Через вены в полости сердца проводятся специальные катетеры-электроды, которые позволяют напрямую регистрировать электрическую активность различных отделов сердца и стимулировать их. Для диагностики СССУ используется стимуляция правого предсердия с последующей резкой остановкой стимуляции. Измеряется время, которое требуется собственному синусовому узлу, чтобы "проснуться" и сгенерировать первый самостоятельный импульс — это называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Значительное удлинение этого времени является прямым доказательством дисфункции синусового узла. ЭФИ назначается редко, в основном в сложных диагностических случаях или перед имплантацией кардиостимулятора, когда неинвазивные методы неинформативны.

Лечение синдрома слабости синусового узла: консервативные методы и электрокардиостимуляция

Выбор тактики лечения синдрома слабости синусового узла зависит от выраженности симптоматики и риска гемодинамических катастроф; бессимптомные формы подлежат динамическому наблюдению.

Коррекция обратимых причин и медикаментозная терапия

Первым и важнейшим шагом в лечении любого пациента с подозрением на СССУ является выявление и устранение всех внешних факторов, которые могут угнетать функцию синусового узла. Часто это позволяет полностью нормализовать сердечный ритм без необходимости хирургического вмешательства.

• Отмена "брадикардитических" препаратов: Врач проводит тщательную ревизию всех принимаемых пациентом медикаментов. Отмена или снижение дозы бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция, кордарона, дигоксина и других антиаритмиков часто приводит к исчезновению симптомов брадикардии. Это должно происходить строго под контролем кардиолога, так как резкая отмена некоторых препаратов может ухудшить течение сопутствующих заболеваний (например, гипертонии или ИБС).
• Коррекция электролитных нарушений: Нормализация уровня калия, кальция и магния в крови.
• Лечение эндокринных заболеваний: Компенсация гипотиреоза (прием гормонов щитовидной железы) может восстановить нормальный пульс.

Специфических медикаментозных препаратов для "ускорения" работы больного синусового узла на длительный срок не существует. Лекарства (например, атропин, изадрин) используются только в экстренных ситуациях (скорая помощь, реанимация) для кратковременного купирования критической брадикардии или остановки сердца, но они непригодны для хронического лечения из-за побочных эффектов и развития привыкания.

Особое место в медикаментозном лечении занимает терапия пациентов с тахи-бради синдромом. Здесь возникает "терапевтический тупик": препараты для лечения тахикардии (учащенного сердцебиения) неизбежно будут усугублять брадикардию и провоцировать опасные паузы. И наоборот. Поэтому медикаментозное лечение тахи-бради синдрома практически всегда требует предварительной защиты пациента от остановок сердца путем имплантации электрокардиостимулятора. Только после установки ЭКС можно безопасно назначать антиаритмические препараты для контроля эпизодов тахикардии (например, фибрилляции предсердий).

Кроме того, пациенты с тахи-бради синдромом (особенно с эпизодами фибрилляции предсердий) имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений, в первую очередь ишемического инсульта. Им показана постоянная терапия антикоагулянтами (препаратами, разжижающими кровь), независимо от того, установлен ли им кардиостимулятор.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) — основа лечения симптомного СССУ

Единственным эффективным методом лечения симптомного синдрома слабости синусового узла (когда доказана связь между паузами/брадикардией и обмороками, головокружениями или сердечной недостаточностью) является имплантация постоянного искусственного водителя ритма — электрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС не лечит сам синусовый узел, но он берет на себя его функцию, гарантируя, что сердце не остановится и будет сокращаться с необходимой частотой.

Как работает кардиостимулятор при СССУ

Современный электрокардиостимулятор состоит из небольшого генератора импульсов (с батареей и микрокомпьютером), который имплантируется под кожу (обычно под ключицей), и тонких электродов, которые проводятся по венам в полости сердца. ЭКС работает в режиме "по требованию" (demand): он постоянно мониторит собственный ритм сердца. Если синусовый узел работает нормально, ЭКС "молчит". Но как только возникает пауза или частота пульса падает ниже запрограммированного минимума (например, ниже 60 уд/мин), кардиостимулятор мгновенно генерирует электрический импульс, заставляя сердце сократиться.

Типы кардиостимуляторов

Выбор типа ЭКС зависит от особенностей течения СССУ и сопутствующих нарушений проводимости:

• Однокамерные ЭКС (стимуляция только правого предсердия): Могут использоваться, если проблема только в синусовом узле, а проведение импульса от предсердий к желудочкам (АВ-проведение) абсолютно нормально. Однако в настоящее время они применяются реже, так как у пациентов с СССУ часто со временем развивается и АВ-блокада.
• Двухкамерные ЭКС (стимуляция предсердия и желудочка): Это "золотой стандарт" для большинства пациентов с СССУ. Один электрод устанавливается в правое предсердие, другой — в правый желудочек. ЭКС стимулирует предсердие (заменяя синусовый узел), а затем, если собственный импульс не проходит дальше, стимулирует и желудочек, обеспечивая физиологическую, синхронную работу всех камер сердца.
• ЭКС с функцией частотной адаптации (Rate Response): В такие аппараты встроен специальный сенсор (например, акселерометр), который реагирует на физическую активность пациента (движение тела, дыхание). Если у пациента диагностирована хронотропная некомпетентность, этот сенсор позволяет кардиостимулятору автоматически увеличивать частоту сердечных сокращений во время ходьбы или бега, обеспечивая организм необходимым количеством кислорода и устраняя одышку при нагрузке.

Имплантация ЭКС — это относительно безопасная, малоинвазивная хирургическая процедура, выполняемая под местной анестезией. После установки кардиостимулятора симптомы (обмороки, слабость), вызванные брадикардией, полностью исчезают, и качество жизни пациента значительно улучшается.

Список литературы

1. Кушаковский М. С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости). — СПб.: Фолиант, 1999.

2. Kusumoto F. M., Schoenfeld M. H., Barrett C., et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019;140(8):e382-e482.

3. Бокерия Л. А., Голухова Е. З., Адамян М. Г. и др. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. — М.: АССХ, 2013.

4. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013;34(29):2281-2329.

5. Мандел В. Дж. (ред.) Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. В 3-х томах. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1996.